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1、各类酸碱失衡的类型及分析步骤人体的酸碱平稳是通过复杂的生理调剂来完成的，使血浆pH值维持在范围内。 若是某些致病因素使体内酸和碱发生过量或不足，超过了机体的生理调剂能力，现 在即显现酸碱平稳失调。一、测定酸碱平稳的经常使用指标1. 酸碱度（pH）：是指体液内氢离子浓度的反对数即pH=logl/H+是反映体液总酸度的指标，受呼 吸和代谢的一起阻碍。正常值:；平均值。静脉血pH较动脉血低。为酸血症；为碱 血症。2. PaCO2:溶解于血浆中CO2所产生的压力。正常值：35-45mmHg。平均值40 mmHg。静脉 血较动脉血高5-7 mmHg。它是酸碱平稳呼吸因素的唯一指标。当PaC0245 mm
2、Hg（6kPa） 时，应考虑为呼酸或代碱的呼吸代偿；当PaCO2 SB f见于代碱或呼酸代偿；AB ； SB （见于代酸或呼碱代 偿。AB是指隔间空气的血液标本，在实际PaCO2和血氧饱和度条件下所测得的血浆 HCO3-浓度。正常值：22-27 mmol/L，平均值24 mmol/L。动静脉血HCO3-大致相等。 它是反映酸碱平稳代谢因素的指标。HCO3-27 mmol/L，见于代碱或呼酸代偿。4缓冲碱（BB）：血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和。（负性离子总和）HCO -、Hb-、HPO 2-345剩余碱（BE）：指在标准条件下（37C、PaC。2为40mmHg、Hbl50g/L、SaO
3、为1）,将1L全血 滴定至pH为时，所用的酸或碱的量（mmol/L）。正常值：3 mmol/L。6二氧化碳总量（TCO）:2是实际HCO-和溶解的CO量（mmol/L）的总和。正常值：23-27 mmol/L。32CP：2是指血浆中呈化合状态的CO2量，理论上应与HCO3-大致相等，但因有NaHCO3 等因素干扰，比hco3-偏高。其意义同hco3-值。2是指血浆中物理溶解的02分子所产生的压力。正常值80-100 mmHg （ kPa）， 随年龄增加而下降。9. 阴离子间隙（AG）：是按AG=Na+-（HCO厂CI-）计算所得。其真正含义反映了未测定阳离子（uC）和 未测定阴离子（uA）之差
4、。AG 升高的最多见缘故是体内存在过量的uA,即乳酸根、 丙酮酸根、磷酸根、硫酸根等。当uA在体内蓄积必然要取代HCO3-，使HCO3-下降称 之为高AG代谢性酸中毒。临床上重要意义是AG 升高代表了高AG代酸。AG在酸碱 失衡判定中要紧用途是可判定以下六型酸碱失衡：（1）高AG代酸；（2）代碱并高AG代酸；（3）混合性代酸；（4）呼酸并高AG代酸；（5）呼碱并高AG代酸；（6）三重酸碱失衡（TABD）。在临床应用中必需注意以下四点：（1）计算AG时强调同步测定动脉血气和血电解质；（2）排除实验误差引发的假性AG 升高。因为AG是依照Na+、HCO、CI-三项 参数计算所得，因此此三项参数中任
5、何一项测定误差都可引发AG升高；(3) 结合临床综合判定；(4) AG升高的标准。国内外文献报导，AG正常范围为8-16 mmol/L,凡是AG16 mmol/L，应考虑高AG代酸存在。动态监测所得AG意义更大。必需明确，AG之因此能判定所有含有高AG代酸的混合性酸碱失衡，关键是体 内所有电解质转变均应符合电中和原理，即阴阳离子电荷总数相等及维持阳离子或 阴离子电荷总数在一相对恒定数。依照电中和原理，可揭露以下规律：(1) 高 AG 代酸：AHCOs-XAAGf；(2) 高CI-性代酸：AHCO3- ；=ACI-f，呼碱引发的代偿性HCO3-(也符合此规 律；(3) 代碱：AHCOjf=ACI
6、-(，呼酸引发的代偿性HCO3- f也符合此规律。 一旦A HCO3- ；AAGf或A HCO3- (MACI-f均应考虑混合性酸碱失衡的可能。即(1) 混合性代酸时，AHCO37=ACI-f+AAGf；(2) 代碱+高AG代酸时，AHC03-MAAG，其中AHCO3-与AAG差值部份应考虑 为代碱；(3) TABD时，阻碍HCO3-的因素有三种，呼吸因素引发HCO3-转变符合AHCO厂 ACI-；代碱引发的HCO3-转变也符合AHCO3-f=ACI-(；高AG代酸符合AHCO3-(= AAG f。三者混合在一路，必然是：AHCO-MAAG,AHCO-(MACI-,AHCO-=A333CI-(
7、+AAGf。10. 潜在 HCO-3是近几年提出的新概念，是指排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用以后的HCO3-， 用公式表示为潜在HCO3-=实测HCO3-+ A AG。其意义可揭露代碱+高AG代酸和三重酸 碱失衡中的代碱存在。假设忽略计算AG、潜在HCO3-，常可延误混合性酸碱失衡中 的代碱的判定。要明白得上述意义，必需牢记：高 CI-性代酸：AHCO3-(=ACI-f,AAG 不变。高 AG 代酸：AHCO3“=AAGf；ACI-不变。代碱和呼酸时HCO3-代偿性增高，符合AHCO3-f=ACI-；,AAG不变。呼碱引发的代偿性HCO-；，符合：AHCO-(=ACI-f,AAG不变。
8、 33依照上述代偿规律，呼酸型TABD时，呼酸时HCO3-代偿性增高，符合：AHCO3- f=ACI-；高人6 代酸：AHC07=AAGf ；呼碱：AHCO-f=ACI-(。三者混合33必符合：AHCO厂ACI-+AAG。即HCO3-转变反映了(1)呼酸引发的代偿性HCOjf；(2)代碱的原发HCO-f； (3)高AG代酸的原发HCO-；。由此可见，实测HCO -333包括了高AG代酸时引发的HCO3-；。为了正确反映高AG代酸时等量HCO3-；，提出 了潜在HCO3-此概念，假设机体没有高AG代酸时，机体应有HCO3-值，即潜在HC0厂 实测HCO3-+ A AG。因此在判定TABD中呼酸或
9、呼碱代偿程度时应该用潜在HC03-与估 量HCO3-值相较，不该用实测HCO3-。潜在HCO3-的作用确实是揭露被高AG代酸所掩 盖的TABD中的代碱存在。举例：一名病人的动脉血气分析及血电解质结果为p, PaC0240 mmHg (kPa)、 HCO-24 mmol/L、K+mmol/L、Na+140 mmol/L、CI-90mmol/L。分析：AG=140- (24+90)3=2616 mmol/L，示高 AG 代酸；AAG=26-16=10 mmol/L，潜在 HCO -=实测 HCO -+ A 33AG=24+10=3427 mmol/L，示代碱；结论：代碱并高AG代酸。假设不计算潜在
10、HCO 和AG,必误以为无酸碱失衡。二、酸碱平稳的调剂1. 体液缓冲系统作用：有四对缓冲系统：碳酸氢盐(BHCO/H2CO3)、血浆蛋白系统(B-蛋白质/H-蛋白 质)、血红蛋白系统(BHb/HHb及BHbO/HHbO)、磷酸盐(BHPO/BHPO),前二者在2 2 2 4 2 4细胞外，后二者要紧在细胞内。用于缓冲体内多余的酸或碱，使pH维持相对稳固。2. 肺的调剂作用：体液缓冲最终须依托肺呼出co2或肾排酸保碱来维持酸碱平稳；肺通过co2排 除量的增减操纵血液中hco3-水平。3. 肾脏的调剂作用：(1)排除过量的H+或 HCO3-：调剂血浆中HCO3的水平，维持血液正常pH。肾小管上皮细
11、胞中的碳酸酐酶使CO和H 0生成HCO，而H CO -H+ HCO-, H+与Na+2 2 2 3 2 3 3在管腔中进行互换，HCO -与Na+结合成NaHCO进入血浆。33(2) 排泌可滴定酸：尿中H+置换出Na HPO中的Na+,使之成为NaH PO，由肾2 4 2 4 脏排出体外。(3) 生成和排泌氨：尿中H+NH (肾远曲小管生成)一NH, NH+酸基(CI-、344SO 2-、HP0-)f盐类由肾脏排出。肾小管滤液中的Na+、K+被替代与HCO-结合一NaHCO、42433K HCO3等被回吸收至血液中。(4) 离子互换和排泌：肾远曲小管内H+与K+竞争性地与Na+进行互换，来达到
12、 酸碱平稳的目的。4. 离子互换：hco3-与CI-透过细胞膜自由互换。人体酸碱平稳调剂，以体液缓冲反映最迅速，几乎当即起反映；肺调剂需10-30 分钟起反映，持续时刻长；离子互换起调剂作用约需2-4小时；肾脏需5-6小时， 但作用强而持久。三、酸碱失衡估量代偿公式的临床应用经常使用酸碱失衡估量代偿公式原发 原发化学 代偿反应 预计代偿公式代偿极限失衡变化代酸HCO-；3PaCO ；2代碱HCO -f3PaCOf2呼酸PaCOf2HCO -f3呼碱PaCO ；2HCO-；310 mmHg55 mmHg30mmol/L42-45mmol/L18 mmol/L12-15PaCO=1.5* HCO-
13、+8223APaCO =O.9*AHCO-523急性：代偿引起HCO3- f 3-4 mmol/L慢性：AHCO-=O.35*APCO5.58 32急性：AHCO-=O.2*APCO2.532慢性：AHCO-=O.49*APCO 土32mmol/L注：代偿极限：指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大值或最小值有“A”者为转变值；无“A”者为绝对值在临床利用酸碱失衡估量代偿公式时，必然要考虑到酸碱失衡的代偿程度及代 偿极限。反映酸碱失衡代偿程度的定量指标是酸碱失衡估量代偿公式。目前，在临 床利用的酸碱失衡估量代偿公式均是依照严格选择的单纯性酸碱失衡病人的酸碱 参数，通过统计学处置推算出的直线回归方程
14、。代谢性酸碱失衡病人要紧经肺脏代 偿，时刻快，无急慢性之分。呼吸性酸碱失衡病人主若是肾脏代偿，因肾脏最大代 偿能力发挥需3-5天，因此在临床上对呼吸性酸碱失衡按时刻小于3天或大于3天， 分成急慢性呼酸和呼碱。有上表可见，急慢性呼酸或呼碱之间代偿程度不同极大， 慢性呼吸性酸碱失衡代偿程度大于急性呼吸性酸碱失衡。其中慢性呼碱代偿程度最 大。在临床上，对呼吸性酸碱失衡判按时必然要考虑到时刻因素。另外，也必需考 虑到代偿极限。所谓代偿极限，即为机体发挥最大代偿能力所能达到的代偿值。各 型酸碱失衡估量代偿公式均有代偿极限。假设超过此极限，不管pH正常与否均应 判定为混合性酸碱失衡。举例：pPaCO80 mmHg(kPa)、HC03-46 mmol/L。判定:PaCO8040 mmHgHCO-4624 mmol/L、p，示原发失衡为呼酸，因慢性呼酸代偿极限为HCO3-45 mmol/L，示代碱，结论：呼酸并代碱。正确利用估量代偿公式的步骤：(1)必需第一通过pH、PaCO2、HCO3-三个参数， 并结合临床确信原发失衡；(2)依照原发失衡选用公式；(3)将公式计算所得结果 与实测HCO -或PaCO相较作出判定。32举例：p、PaCO60 mmHg (8kPa)、HCO3-3O mmol/L。分析：(1
