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1、前庭性偏头痛：最常见的发作性眩晕（全文）临床神经科医生经常观察到眩晕和头痛的症状。自年以来，一些研究调查了成人前庭症状和偏头痛的关系。各种术语用来描述这种组合，包括偏头痛相关眩晕、偏头痛相关头晕、偏头痛相关前庭病、偏头痛性眩晕和良性阵发性眩晕。据我们所知，和是第一个使用“前庭性偏头痛（）”术语的人。现在是与偏头痛有因果关系的前庭症状的公认名称。国际头痛学会和国际神经耳科学会制定了一份包含诊断标准的共识文件。这一诊断被纳入新的国际头痛疾病分类（）版头痛分类的附录中，作为一个需要进一步研究的新兴实体。诊断标准的标准结合了偏头痛的典型体征和症状与其他引起前庭症状的疾病的排除标准（表）。因为到目前为止
2、还没有临床有用的生物标志物，所以与无先兆偏头痛一样，的诊断主要取决于患者的病史。共识文件（表）的标准遵循及其同事制定的标准，并在过去几年中对“”和“可能的”进行了验证。在长达年的随访研究中发现的阳性预测值。在国际头痛学会的版中描述的诊断非常接近偏头痛的标准，但要求前庭症状持续分钟到小时才能诊断为。表前庭性偏头痛诊断标准：至少发作五次并符合和的标准；：当前或既往有无先兆偏头痛或先兆偏头痛的病史；：中或重度前庭症状，持续分钟小时；：至少的发作与以下三种偏头痛特征中的至少一种相关；四种特征中的两种：单侧搏动样疼痛中或重度强度重畏光和畏声视觉先兆头痛至少有以下日常体力活动加E. 不能用另一种诊断或另一
3、种前庭疾病更好地解释流行病学和人口因素病例对照研究支持偏头痛和眩晕的临床联系，发现偏头痛在眩晕患者中比年龄和性别相匹配的对照组更常见，同时，眩晕在偏头痛患者中比对照组更常见。既往一直认为前庭性偏头痛是复发性自发性眩晕发作的最常见原因。尽管前庭性偏头痛的诊断仍不充分，但在普通人群中的终生患病率约为，年患病率为，约占头晕门诊患者的和偏头痛门诊患者的。最近一项在三级医院眩晕中心的研究发现，转诊医生怀疑仅有的年轻患者患有，而确诊率为。女性发生的几率是男性的倍。有人提出，有遗传原因，即常染色体显性遗传模式，男性外显率降低。虽然可以在任何年龄发生，但通常影响有长期偏头痛病史的人。在第一次偏头痛发作后，平均
4、延迟年后会出现眩晕。绝经后妇女偏头痛发作可被孤立性眩晕发作所取代。流行病学数据证实，偏头痛相关综合征也是儿童眩晕和头晕的最常见原因。如果儿童期的眩晕发作是无头痛的单症状性过程，则称为儿童良性阵发性眩晕。后者代表有先兆但没有头痛的。是的儿童最常见的眩晕形式，其次是的心因性功能性头晕。“儿童期良性阵发性眩晕”的小儿偏头痛变体的特征是与眼球震颤相关的短暂眩晕发作，从岁到岁开始，仅持续数秒至数分钟，并在几年内自发消失，是良性和可治疗的。有或没有先兆的偏头痛经常转变为其他形式的偏头痛。临床特征症状据报道前庭性偏头痛患者自发性眩晕发生率为，体位性眩晕和头晕发生率为，头部运动不耐受发生率为。在一项基于电话访
5、谈的大型人群研究中，的参与者描述有自发性旋转性眩晕，而有位置性眩晕，移动的视觉物体也会引起眩晕。此外，在头痛诊所的一项研究中，最常见的额外症状是不稳（）、平衡问题（）和眩晕（）；这些前庭症状不符合国际协会诊断标准的前庭症状。发作持续时间可以从几秒到几天不等；但是，的诊断标准要求至少分钟。但仅的患者出现持续分钟且符合典型先兆标准的发作，即大多数患者不符合标准。前庭症状和头痛的关联很常见，但因患者而异，因发作而异，即使在同一患者中也是如此。眩晕可以在头痛之前或期间或之后发生。虽然不到的人在每次发作时同时出现这两种症状，但大约的人报告孤立的眩晕发作与偏头痛症状交替出现。除眩晕外，患者可能会提到畏光、
6、畏声、畏味、视觉和其他与确诊相关的先兆。的患者出现听力障碍、耳鸣和耳胀等听觉症状，但听力通常仅受到轻微和短暂的影响。无症状发作期间的临床检查如果在发作之间进行神经系统检查，既无症状期，检查结果通常是正常的。然而，的患者会出现中枢前庭眼球运动异常，包括凝视诱发的眼球震颤、扫视追踪、中枢位置性眼球震颤、眼动障碍或慢扫视。最近的一项研究表明，发作间期眼球运动异常会随着时间的推移而增加，在年的随访期间发生在的患者中。最常见的异常是中枢位置性眼球震颤。据报道，单侧外周前庭体征（如半规管功能麻痹）占，而双侧前庭功能障碍则高达。在一项为期年的随访研究中，轻度的低频耳蜗损失为，轻度的双侧感音神经性听力损失为。
7、在急性发作期间，更多的患者（）出现自发性或位置性眼球震颤的病理性眼球震颤。急性发作期间的这些发现表现为的中枢性前庭神经功能障碍，的外周性前庭神经功能障碍；的患者受累部位不清楚。这些患者的听力没有受到影响。神经生理学检查前庭性偏头痛是一种临床诊断。在不同的研究中使用了姿势描记图、前庭诱发肌原电位（）测量和主观视觉垂直（）等实验室检测，但结果不一致。姿势描记法记录了增加的姿势摇摆。一些研究报告缺失、延迟或振幅减小。相反，其他研究显示对称的具有正常的潜伏期和振幅。的测量值与健康对照组的记录无差异。病理生理学与偏头痛相关的前庭神经功能障碍的潜在机制仍需进一步研究和阐明。提出的一种解释是前庭和颅痛觉通路
8、的并行激活。实验研究表明三叉神经节和前庭神经节细胞具有相同的神经化学特性，并表达血清素、辣椒素和嘌呤能受体。神经化学相似的痛觉传入和前庭传入聚集在脑干结构中，如桥臂旁核、中缝核和蓝斑核。所有这些结构都在调节疼痛通路的敏感性方面发挥着重要作用，也参与了焦虑反应的形成，从而解释了平衡障碍、焦虑和偏头痛共病的某些方面。在人体功能成像研究中，由前庭刺激激活的皮质区域包括那些也参与疼痛感知的区域，例如前后岛叶、眶额皮质和扣带回。最近对两名患者的功能成像研究报告说，在发作期间，颞顶岛叶区域和双侧丘脑的代谢增加。原因归因于前庭丘脑皮质通路的激活增加。认为额外的双侧小脑激活是由于抑制过度活跃的前庭系统的适应过
9、程。枕叶皮层代谢的同时减少解释为发生在视觉和前庭系统之间的众所周知的相互抑制。感觉皮层区域的相互抑制通常涉及在前庭刺激期间发生的完整感觉相互作用。在对名右利手患者在冷热量刺激期间的研究中，在发作间期以及无先兆偏头痛患者和健康对照组中发现了颞顶叶区域信号变化的典型模式。与两个对照组相比，患者的丘脑激活显著增加，其幅度与发作的频率呈正相关。与休息时的健康对照相比，在发作时也可以看到双侧丘脑前腹侧的活动增加（图）。因此，双侧丘脑似乎在中起着重要作用。图为分析实际发作期间的脑血糖利用情况，根据共识标准（，）对一名35 岁的患者进行，在三维采集模式下使用氟脱氧葡萄糖增强剂）。在发作期间，患者出现中枢位置
10、性眼球震颤，斜向跳动（向上和向左）并在不同的头部身体位置（仰卧、左耳向下、右耳向下）增加。眼球震颤和眩晕感均持续小时并自发消退，无任何前庭或眼运动功能障碍。使用结构数据对图像进行空间标准化，并进行比例缩放以调整示踪剂剂量和摄取时间的差异。对于在相同条件下（仰卧、闭眼）在同一扫描仪上采集的健康、年龄匹配的参考样本（）计算双样本检验。在发作期间，与休息时的健康志愿者相比，患者的腹侧前丘脑双侧脑葡萄糖代谢增加（未校正）。丘脑反应局限于前额丘脑投射区。基于体素的形态测量研究显示，在与疼痛、视觉和前庭处理相关的区域，即颞上回、下回和中颞回，以及扣带回中部、前额叶背外侧、脑岛、顶叶和枕叶皮质，灰质体积减少
11、。这些区域可能代表了偏头痛患者疼痛与前庭系统之间的病理解剖学联系。因此，影像学研究的所有这些发现表明，在脑干、丘脑和皮层水平，前庭和疼痛通路有很强的重叠。三叉神经和前庭神经核之间的相互连接在一项已进行的人体研究中已经确认。研究表明，三叉神经激活在偏头痛患者中产生眼球震颤，但在健康对照组中没有。这是因为两个系统之间信号传输的阈值降低了。各种研究都讨论了这一特征，表明前庭兴奋性（过度兴奋性）增加。这种增加可能包括增加运动敏感性，甚至晕动病；减少对耳声发射的抑制；并降低动态头部运动的知觉阈值。这些变化背后的机制仍不清楚。除了中枢机制外，内耳受累可能解释某些患者的耳蜗和外周前庭病变。三叉血管反射介导的
12、脑血管扩张和随后的血浆外渗引起脑膜炎症是偏头痛疼痛的主要特征。三叉血管系统也支配内耳。与这一假设一致，和在小鼠偏头痛模型中证明了内耳和脑膜组织中的蛋白质外渗。据报道，与其他经常同时出现偏头痛和眩晕的阵发性疾病的相似之处，例如家族性偏瘫偏头痛和发作性共济失调型，与钙通道基因的突变有关，也认为离子通道的缺陷在中发挥作用。然而，到目前为止，还不可能在同一区域发现遗传缺陷。总之，偏头痛相关的前庭疾病（如）可能是由于遗传易感性导致的感觉信息处理过程中发生的兴奋性增强引起的。增强的兴奋在从内耳到丘脑和皮层的多个层面诱导前庭神经和疼痛通路的相互作用。鉴别诊断合并症梅尼埃病是主要的鉴别诊断。在疾病的早期阶段，如果梅尼埃病没有听觉症状，则可能难以区分梅尼埃病和。梅尼埃病是主要的鉴别诊断。在疾病的早期阶段，如果梅尼埃病没有听觉症状，则可能难以区分梅尼埃病和。即使存在听觉症状，也可能很难，因为在的患者
