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1、绪 言一、研究对象和任务 疾病:疾病;发病机制;变 化: 1.功能、代谢变化; 转 归 2.形态、结构变化;二、基本内容 总论：一般规律 各论：特殊规律 三、地位 四、研究方法 （一）动物实验（二）尸体剖检（Autopsy）（三）活体组织检查（ Biopsy ） 用局部切除、钳取、穿刺等方法，从患者活体采取病变组织进行病理检查。 （四）细胞学检查 （五）组织、细胞培养 五、观察方法（一）肉眼观察（二）组织学观察（三） 超微结构观察（四） 组织、细胞化学观察（五） 免疫组织化学观察（六） 图像分析技术、分子生物学技术等。 六、病理学发展简史 （一）液体病理学说( Humoral Patholog
2、y)（二）器官病理学 (Organ Pathology)-意大利 莫尔加尼（三）细胞病理学 ( Cellular Pathology ) -德国 魏尔啸（四）现代病理学 (Modern Pathology)第 五 章 细胞和组织的适应、损伤与修复第一节 适应 一、萎缩（atrophy） （一）概念:发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少 （二）类型1.生理性萎缩 2. 病理性萎缩:(1)全身性： 顺序:脂肪、骨骼肌, 平滑肌、脾、肝 心、脑 (2)局部性萎缩:营养不良性,压迫性,废用性,神经损伤性,内分泌性（三）病理变化肉眼：小、轻、褐、韧。镜下：细胞小、少、结缔组织增生
3、。 脂褐素(1ipofuscin) : 萎缩细胞胞质浓缩，核深染，胞质中常见褐色颗粒，称脂褐素 ，心肌细胞及肝细胞内多见，常位于胞核的两端或周围。 （四）后果 恢复 萎缩消失 二、肥大（hypertrophy）1.定义：细胞、组织、器官体积增大为主，可伴发细胞数量增多。2肥 大：生理性 病理性：代偿性，内分泌性三、增生（hyperplasia）1.定义：实质细胞的增多，常伴有细胞肥大2.增生：生理性 病理性四、化生 (metaplasia) （一）概念：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种性质相似、分化成熟组织的过程，称为化生。（二）类型：鳞状上皮化生；肠上皮化生；结缔组织和支持
4、组织化生第二节 细胞和组织的损伤发病机制：病因细胞膜的破坏；缺氧引起损伤；化学性损伤；遗传变异；活性氧类物质引起的损伤；细胞质内高游离钙引起的损伤；损伤：变性，坏死一、变 性（degeneration） 1.定义：细胞质内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积，并伴有功能下降。 （一）细胞水肿 (cellular swelling) 发病机制：原因：感染、中毒、缺氧细胞膜直接受损；细胞膜钠泵受损；线粒体能量代谢异常。好发部位：肝心肾病理变化：肉眼：体积肿大，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色苍白，混浊无光。 镜下：细胞体积肿大，胞浆内出现许多红染颗粒。 发病机制：脂质大量入肝，
5、超过其氧化、利用、合成脂蛋白的能力；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积；脂肪酸氧化障碍。1.肝脂肪变性病理变化：1,肉眼：体积大，色淡黄，包膜紧，边缘钝，油腻感。2, 镜下：肝细胞内有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞浆中，严重时可融合为一大空泡，并将核推向一侧，形态与脂肪细胞相似。 2.心肌脂肪变性 虎斑心：在严重贫血时，心内膜下尤其是乳头肌处可见平行的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，似虎皮斑纹，称“虎斑心” 。(三) 玻璃样变性(hyaline degeneration)定义：细胞或间质内出现红染、均质、半透明的蛋白性物质，称为玻璃样变，又称透明变性。1.结缔组织玻璃样变：增生的结缔组织
6、内。2.血管壁玻璃样变：高血压时肾、脑、脾、视网膜3. 细胞内玻璃样变：大量蛋白尿时肾小管上皮细胞、酒精中毒时肝细胞。（四）纤维素样变性（纤维素样坏死）间质胶原纤维；小血管壁(五)病理性色素沉着 1.含铁血黄素：铁蛋白微粒聚集成为光镜下可见的棕黄色、粗大的折光颗粒。含铁血黄素：局部性：陈旧性出血 全身性：溶血性贫血2.脂褐素3.黑色素（六）病理性钙化 部位：骨和牙齿以外的软组织成分：磷酸钙（主要）、碳酸钙（其次）病理变化：光镜：蓝色颗粒状分类：营养不良性钙化：局部碱性磷酸酶 水解有机磷酸酯 局部磷酸转移性钙化：血钙、血磷 二、坏 死(necrosis)定义： 活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死
7、。 （一）病理变化镜下：1.细胞核的变化：是细胞坏死的主要形态学标志。 （1）核固缩(核浓缩) (pyknosis) （2）核碎裂(karyorrhexis) （3）核溶解(karyolysis) 2.细胞质的变化：红染增强呈颗粒状；虫蚀状、空泡化。 3.间质的变化：无结构的红染物质。 坏死后的炎症反应 肉眼（P41）：早期坏死组织特点：1.混浊没有光泽; 2.弹性降低,组织回缩不良; 3.无血管搏动，切割不流血；4.局部温度降低; 5.失去正常触觉、痛觉和运动功能。 （二）类型 1.凝固性坏死肉眼：凝固、干燥、坚实、灰白或灰黄色。常见于心、肾、脾。镜下：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓
8、在一段时间内仍隐约可见。凝固性坏死的特殊类型 ：干酪样坏死 干酪样坏死：是凝固性坏死的特殊类型,常见于结核病，肉眼观质地松软，色淡黄，状似干酪。光镜：结构消失，呈现一片模糊的红染颗粒。2.液化性坏死 最常见于脑组织。脑软化:因脑组织含磷脂和水分较多而蛋白质少，坏死后不易凝固，而被蛋白溶解酶溶解液化，形成羹状液体，称脑软化。镜下：筛孔状液化性坏死的特殊类型：脂肪坏死 3.坏疽定义：较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者称为坏疽。 （1）干性坏疽部位：下肢末端机制：动脉阻塞，静脉回流通畅（2）湿性坏疽部位：与体表相通的内脏，也见于既有动脉阻塞又有静脉淤血的四肢。 机制：动脉阻塞，
9、静脉淤血（3）气性坏疽部位：深部肌肉开放性外伤机制：外伤合并厌氧菌感染。 （三）结局1.溶解吸收 2.分离排出 3.机化 4.纤维包裹、钙化和囊肿形成 三、凋亡（P19） 细胞凋亡：由基因控制的自主性的有序的死亡，又称作程序性细胞死亡。形态变化：细胞皱缩、染色质浓缩、出现凋亡小体。凋亡与坏死的区别特征细胞凋亡细胞坏死定义是有基因控制的自主性的有序的死亡由于较强烈的有害刺激或细胞内环境的严重紊乱导致细胞急剧死亡诱发刺激生理性或病理性病理性形态表现质膜完整性保持破坏细胞大小缩小-细胞皱缩和形成凋亡小体增大-细胞肿胀并溶解炎症反应无有细胞内容物释出无有凋亡与坏死的区别特征细胞凋亡细胞坏死生化表现大分
10、子（蛋白）合成有些情况下必需非必需基因表达有些情况下必需非必需DNA裂解有规律地裂解为碎片随机裂解调控高度受控不受调控第三节 损伤的修复一、 再生与修复（一） 概 念修复(repair) ： 组织缺损后，由邻近健康组织细胞分裂、增生来修补和恢复的过程，称为修复。再生(regeneration) ：在修复过程中，细胞的分裂、增生称为再生。(二)组织的再生能力（P43）1. 不稳定细胞：表皮细胞、淋巴细胞、造血细胞、粘膜及腺体的上皮等。2. 稳定细胞：肝、肾、胰腺、涎腺、皮肤的汗腺、皮脂腺以及间叶组织细胞(如成纤维细胞、骨母细胞、软骨母细胞、平滑肌细胞、内皮细胞等)。 3. 永久性细胞：神经细胞、
11、骨骼肌或心肌细胞 二、肉芽组织 肉芽组织：旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成，肉眼观呈现鲜红色、颗粒状、质地柔软似鲜嫩肉芽。镜下：1.新生毛细血管；2.成纤维细胞；3.炎性细胞 肉芽组织作用：1.抗感染及保护创面；2.填补创口和组织缺损；3.机化坏死组织、凝血块和异物 三、影响再生修复的因素1全身性因素 (1)年龄；(2)营养；(3)激素和药物2局部因素 (1) 感染 ；(2)异物；（3）局部血液循环和神经支配 第六章 局部血液循环障碍第一节 局部充血一、动脉性充血 (arterial hyperemia) 定义：由于动脉血输入过多引起局部组织或器官血管内血量增多，称动
12、脉性充血或主动性充血，简称充血。(一)原因: 能引起细小动脉扩张的因素（神经-体液因素） 1. 生理性充血：运动时骨骼肌充血；饭后胃肠道黏膜充血；情绪激动时皮肤充血 ；妊娠时子宫充血 2. 病理性充血：炎性充血: 炎症病灶；（2）减压后充血: 迅速大量抽腹水;摘除腹腔巨瘤 （二）病理变化肉眼：大、红、热镜下：细小A和cap扩张，RBC （三）经过、结局、意义 抗损伤能力 ；易引起血管破裂。二、静脉性充血 (venous hyperemia) 定义：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织血管内血量增多称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。（一）原因：1. 静脉
13、受压；2. 静脉阻塞；3. 心力衰竭（二）病理变化 肉眼：大、紫、凉光镜：小V和cap扩张，RBC （三）影响和结局1. 淤血性水肿；2. 淤血性出血；3. 组织萎缩、变性和坏死 ；4. 淤血性硬化 （四）重要器官的淤血1.慢性肺淤血光镜：肺泡间隔增宽，其中的毛细血管扩张淤血；肺泡腔内可有淡红色的水肿液、红细胞。 心力衰竭细胞：吞噬含铁血黄素颗粒的巨噬细胞。肉眼：大，重，暗红，质实，切面淡红泡沫状液体流出。肺褐色硬变：长期的肺淤血，肺间质的纤维组织增生，质地变硬，由于含铁血黄素的沉积，肺组织呈棕褐色，称为肺褐色硬变 。2.慢性肝淤血肉眼：大，重，暗红，包膜紧张，质实。槟榔肝：慢性肝淤血，肝表面
14、和切面可见红（淤血区）、黄（脂肪变性）相间的条纹， 状似槟榔的切面，称为“槟榔肝” 。光镜：中央静脉及附近的肝窦高度扩张淤血，小叶中央的肝细胞萎缩甚至消失，小叶周边的肝细胞因缺氧而发生脂肪变性。 第四节 血栓形成在活体的心脏或血管内血液有形成分形成固体质块的过程称血栓形成。所形成的固体质块称血栓。一、血栓形成的条件和机制（一）心血管内膜损伤 1.释放组织因子并暴露胶原，启动外源性和内源性凝血系统；2. 血小板活化:黏附反应；释放反应；黏集反应。 （二）血流状态改变 1.血流缓慢；2.涡流形成（三）血液凝固性增高1.遗传性；2.获得性二、血栓形成的过程、形态（一）过程（二） 血栓的形态及类型1、白色血栓：多见于动脉、心瓣膜、静脉延续性血栓的头部。肉眼：灰白色，粗糙，质硬。光镜：变性的血小
