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1、第81章 麻醉深度的判断目 录第1节 麻醉和麻醉深度的定义一、麻醉的定义二、麻醉深度的定义第2节 记忆和知晓一、麻醉与术中记忆和知晓二、清晰记忆三、模糊记忆四、麻醉中记忆和知晓的避免第3节 麻醉深度测定的药理学原理一、药物浓度和效应的平衡二、药物浓度与效应关系的特性三、研究设计中刺激的选择和应用第4节 麻醉深度的临床判断一、临床体征的形成和特性二、临床体征和麻醉的控制三、常用的临床体征和反映四、临床体征的应用和麻醉记录五、临床体征的限制第5节 特殊麻醉药和临床状况的麻醉深度判断一、吸入麻醉药二、静脉麻醉药三、阿片类药第节 麻醉深度测定的电生理措施一、脑电图二、双频谱脑电图三、诱发电位第7节 麻
2、醉深度的其她判断措施一、麻醉药的摄取二、容积描记图三、额肌电四、前臂隔离法五、食管下段收缩性六、心率变异性分析七、呼吸性窦性心律不齐八、手指动脉压九、其她第8节评价第81章 麻醉深度的判断麻醉深度定义概念的探讨分歧极大，从对麻醉药最低肺泡浓度(MAC)的进一步科学性讨论到临床麻醉的浅、中档或深 轶事般地描述，探讨范畴如此之广表白了麻醉深度概念的复杂性。定义麻醉深度的许多企图使人们结识到我们必须将临床所用药物特异属性的知识与麻醉深度一词有机地结合。通过试图对麻醉深度进行定义的许多努力，人们结识到临床所用的具有特殊作用的药物的知识与现阶段对麻醉深度的理解已融为一体。目前由于药物性质的多样性很难对麻
3、醉深度的统一定义。第节麻醉和麻醉深度的定义鉴于迄今学者们对于麻醉和麻醉深度的定义尚存不同结识,有必要先澄清分歧，然后才也许讨论麻醉深度的判断。一、麻醉的定义麻醉一词最初由希腊哲学家Diosorids在公元一世纪用来描述曼陀罗的麻醉作用(narcoicefft）。71年版的大不列颠百科全书定义麻醉为感觉丧失(prvio of senses)。846年由Mt简介乙醚麻醉之后，Oive nell Holme使用麻醉一词来描述使外科手术成为也许的新现象,后者是指病人对手术无感觉的（inenbl)状态。5年Wodbrdg将麻醉分为四种成分：感觉阻滞；运动阻滞;心血管、呼吸和消化系统反射的阻滞；精神（me
4、ntal)阻滞(睡眠或意识消失)。96年insker觉得麻醉是一广义的描述性名词,犹如疾病或休克，不是单一机制，而是由许多成分构成,于是她将麻醉分为三个成分:瘫痪、无意识和应激反映减少。任何一种药物或几种药物合用，凡能可逆地满足以上三个成分都可用于麻醉:瘫痪可用神经阻滞或肌松药实现;无意识涉及记忆缺失和催眠，是不太明确的一种成分,尚无普遍认同的目的（end it)作为合理用药的根据,目前无意识的唯一客观原则是无回忆；应激反映减少这一概念最不明确,因对其本质结识有限,但是其中血压和心率却是临床可测的。198年rys-Robers提出了很故意义的见解,她觉得既然1846年ls已对麻醉一词提出了明确
5、的定义,为什么又浮现难以定义的问题?也许是麻醉者将她们的概念集中于所用的麻醉药,当所用药物变化时,麻醉现象亦相应变化,似乎麻醉很难定义,因此她觉得应当将药物对意识的克制与对伤害性刺激反映的克制辨别开,前者是指机体对手术的无意识状态,即麻醉,后者如镇痛、肌松和自主反映的克制等不是麻醉的构成部分,应属机体对伤害性刺激反映的构成部分,是麻醉必需的辅助措施,否则手术无法安全、顺利施行。麻醉药诱导的无意识状态,能克制躯体和内脏的感觉成分,从而克制痛觉。低浓度吸入麻醉药或静脉麻醉药即可消除意识。目前存在的问题是迫切需要一种可靠的指标,判断麻醉与否合适(aequate),而合适的原则是保证病人没有回忆。Pr
6、ys-Rober特别强调其概念中的机体对伤害性刺激的反映。外科在术中和术后一段时间内持续地制造不同限度和性质的伤害性刺激,涉及机械的、化学的、温度的和放射性的等,除了对苏醒病人引起疼痛外,还同步引起某些躯体和自主反映，以及代谢和内分泌反映等。这些反映可引起潜在的或事实上的细胞损害。看待这些反映需要采用镇痛、肌松和克制自主反映等辅助措施。她相信它们是分离的药理效应，可用针对性的药物去分别调节它们,以减少其不利影响。某些吸入、静脉麻醉药和阿片类药(opioid）在不同限度上有一种、两种或所有效应,但仅感觉克制是所有全身麻醉药共有的特点。图81-1显示这些伤害性刺激引起的躯体和自主反映,并按全身麻醉
7、药克制的顺序自左至右、从上到下排列。如下分别解释图的内容。图 81(一）感觉源于躯体的冲动，在丘脑核中转，向感觉皮质投射,对位置有较好的辨别力为其特点,而源于内脏的刺激因在皮质没有相应位置的解剖分布代表区,因此定位能力差。所有感觉均有赖于意识状态。低血药浓度的吸入或静脉麻醉药即可克制疼痛的感觉和回忆。(二）运动对躯体伤害性刺激的动反映是被刺激部位的逃避反射,是典型的全或无反映。已用于定量吸入麻醉药强度，如MAC。克制动反映的麻醉药血药浓度比克制意识和疼痛要高。(三)呼吸rys-berts觉得呼吸系统反映兼属躯体和自主反映。虽然手术刺激的动反映已消失，还也许有呼吸量和频率增长、屏气或喉痉挛浮现。
8、克制呼吸反映的麻醉药浓度要不小于克制动反映和意识消失的浓度。(四）自主反映伤害性刺激引起的交感神经系统反射活动可视为防御反映的一部分。临床上可因使用中枢或外周性交感神经特异性阻滞药而变化。自主反映可分为三类：1、血流动力学反映 代表交感肾上腺活动增强在心血管系统的效应。体现为心率和血压升高。Roize,Frazer等（198）简介自主反映阻滞时的最低肺泡浓度（MACAR)概念，指能克制%病人的血流动力学和肾上腺素能反映的MC。2、催汗反映 常在氧化亚氮氧阿片类药（opias）麻醉下浮现,重要在胸腹腔操作时。低浓度吸入或静脉麻醉药即可克制。3、内分泌反映手术损伤可引起的术中、术后内分泌反映。吸入
9、麻醉药很难将其克制。大剂量阿片类药、肾上腺素能阻滞药和区域阻滞可部分克制。此外，镇痛的定义是苏醒状态下痛觉减退(如阿斯匹林）或消失（如阿片类药),基本不影响意识状态。虽然大剂量阿片类药也能产生临床上类似吸入或静脉麻醉药所致的无意识状态,但不等同于麻醉,这种现象只在使呼吸完全克制使用时才浮现，不应将这种药理效应与在阿片类药特异受体上引起的特异性镇痛和呼吸克制性能相混淆。尚有,肌松药应用此前手术所需的肌松是麻醉的一种剂量依赖性效应，那时肌松无疑是麻醉状态的一种构成部分，但肌松药应用后来肌松不再是麻醉的一种构成部分,肌松的限度自然也不能表达麻醉与否合适。990年Stansi觉得麻醉是对伤害性刺激无反
10、映和无回忆。但不涉及麻痹,也不涉及意识存在下的无痛。ss在99年进一步扩展和完善了麻醉的定义。一方面指出不同药物的广泛药理学作用谱可产生全身麻醉。这些药理学作用涉及镇痛、解焦急、遗忘、意识消失和克制外科刺激引起的动反映、心血管和激素反映。issin指出构成全身麻醉状态的药物效应谱不应单纯看作是一种麻醉药作用产生的几种麻醉成分，而应当是代表分别的药理学作用，虽然只用一种药物产生麻醉。为此她复习了一系列调查性研究和概念来支持其理论。1、几组通过作用于特异性受体而引起麻醉的药物（如苯二氮卓类、阿片类药、2-激动剂）,其麻醉效应可被特异性受体拮抗剂所逆转。2、人们越来越结识到全身麻醉的分子机制较过去单
11、一的理论更具特异性。3、不同类型麻醉药所产生的两个重要的麻醉目的的效应(催眠和阻断对伤害性刺激的动反映)其排序不同。如阿片类药阻断伤害性刺激引起的动反映反映先于催眠作用浮现，而静脉麻醉药则相反。4、当研究麻醉药的互相作用时,互相作用的类型(协同、拮抗、相加）对一种麻醉成分也许不同于对其她成分。5基于麻醉药作用的一元化非特异性机制,典型的麻醉理论觉得一种麻醉药可随意被其她麻醉药替代,而麻醉药联合使用时麻醉作用是相加的。事实上许多麻醉药联合使用时,其催眠作用远不小于简朴的相加,这提示联合用药中不同构成部分的催眠作用机制是不同的。二、麻醉深度的定义1847年Plomly第一种明确麻醉深度(dept
12、nestesia）的定义,将其分为三期:陶醉、兴奋(有或无意识)和较深的麻醉。同年Snow将乙醚麻醉分为五级:前三级为诱导,后二级能施行手术。17年uel刊登了典型的乙醚麻醉分期,她应用以横纹肌张力为主的体征,涉及躯体肌肉张力、呼吸型式和眼征,将乙醚麻醉划分为四期:第一期为痛觉消失期,第二期为谵妄期,第三期为外科期(又分为四级),第四期为延髓麻醉期。1942年开始在三期二级使用小量筒箭毒碱,必要时扶助呼吸。后来筒箭毒碱用量逐渐增长,常需控制呼吸。麻醉医师不久结识到大剂量筒箭毒碱加低浓度吸入麻醉药可以减少呼吸和循环克制的危险性并缩短苏醒期,然而肌松药的应用失去了判断麻醉深度很有价值的两类体征:呼
13、吸频率和潮气量,以及肌松限度。只剩余瞳孔大小和流泪两项体征。因此Gueel的乙醚分期已不再合用。4年Let杂志的社论讨论了肌松药带来的新问题。后来的文献中陆续浮现了病人术中知晓的报道。麻醉的危险性在此此前的1间在于过深，而后来就变为过浅。19年uso将ee的第一期扩展为三级。第一级无记忆缺失和无镇痛;第二级完全记忆缺失和部分镇痛;第三级完全记忆缺失、完全镇痛、舒服，但对言语刺激有反映和基本无反射克制。Guedel等人的麻醉深度的临床体征对于乙醚、环丙烷和氯仿麻醉很实用。198年Prys-Roberts对麻醉深度的概念作出了明显的奉献，她将与麻醉有关的确切因素进行了再定义，发现定义麻醉深度困难的
14、因素在于麻醉学者研究这个问题是基于当时所用的药物而非病人的术中需要。她相信外科伤害性刺激引起的多种反射性反映可独立地进行调节而减少其不利作用。一种重要的前提是疼痛是对伤害性刺激的苏醒感受。既然她定义麻醉是一种药物诱导的无意识状态,一旦意识消失,病人既不能感觉也不能回忆伤害性刺激。且意识消失是阈值性的,即全或无现象。根据这个定义,麻醉不也许有任何深度。199年Stnski觉得麻醉深度是一临床名词,取决于不同的药物效应和不同的临床需求，其中还涉及了多种药物浓度效应的互相作用,之中有正面和负面的麻醉效应。麻醉状态是多种药理效应的综合成果,并非所有的麻醉药都具有所需的所有效应。有些药达某一浓度可产生所需的部分效应，达另一浓度就可产生所需的所有效应。故麻醉深度没有简朴统一的定义。如一定要下一科学的定义,只能限定一种(如乙醚）或一组特定的药、特定的刺激和特定的测量措施,才干对麻醉深度量化。显然这种定义在逻辑上是不适于临床的。合适的麻醉深
