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1、我国流行状况1984年我国牛皮癣流行病学调查发现各地患病率高低不同，南方城市患病 率为0.153%，北方城市为0.227%，南方农村为0.078%，北方农村为0.176%， 总患病率为0.123%5。不同年代用相同的方法进行调查，结果显示患病率有逐 年升高的趋势。例如，上海1973年人群中患病率为0.217%，而1985年人群 中的患病率为0.267% ；包寅德等报告江苏泰州市1984年人群中的患病率为 0.147%，而1996年人群中的患病率为0.235%【4。2010发表的一项中国六省市 调查研究中，共抽样调查19974人，完成调查人数17345人，发现牛皮癣患者 102人。总患病率为0.
2、59%。标化患病率0.47%。其中男性患病率为0.65%。标化 患 病率为0.54%；女性患病率为0.54%，标化患病率为0.44%。男女牛皮癣的患 病率差异无统计学意义。临床分型中以寻常性为主（97.06%），28.43%的牛皮癣患 者有家族史，59.80%的患者认为牛皮癣影响了生活质量。遗传流行病学多个研究发现单卵双生胎有35%73%不同时患牛皮癣，但所有研究都证实， 单卵双生胎共患牛皮癣的几率是异卵双生胎的3倍。人口学调查研究表明，父母均患牛皮癣其子女发生牛皮癣的可能性为41%， 父母一方患病子女发病的几率为14%，同胞兄弟姐妹患病其发病的可能性为6%， 而父母和兄弟姐妹均不患病其患病的
3、几率为2%。发病机制牛皮癣最初被认为是一种角质形成细胞的生化或细胞缺陷造成的表皮疾病。 在20世纪80年代早期，发现一些生化介质、酶和通路在牛皮癣中异常，包括c AMP、类花生酸类物质、蛋白激酶C、磷脂酶C、多胺和转化生长因子a等。当发现环孢素等一直T细胞的药物可以改善牛皮癣后，人们的注意力开始转 向到T细胞上来。过去的20年来，认为牛皮癣是一种T细胞驱动的疾病。人们 对淋巴细胞亚群和涉及趋化、归巢及活化炎症细胞的细胞因子进行了深入研究， 并发展出了新的治疗手段。有些报道甚至认为牛皮癣是一种自身免疫病，但至今 仍未在牛皮癣患者中发现真正的自身抗体。但近年的发现表明牛皮癣作为一种多基因疾病，涉及
4、免疫系统和角质形成细 胞异常的一些基因多态性均可以是牛皮癣的发病原因。现在认为表皮也是天然 免疫反应中的一个重要活性部分，可以影响适应性免疫系统的活化。因此牛皮癣 既可以适应性免疫系统异常造成，也可以由表皮细胞的天然免疫功能异常引起。诱发因素感染：尤其是细菌感染，可以诱发或加重牛皮癣。45%的牛皮癣患者中可以 找到诱发感染。链球菌感染，尤其是咽炎是最常见的诱因。牙周脓肿、肛周蜂窝 织炎和脓疱疮等均可分离到链球菌。链球菌感染可以引起点滴状牛皮癣发病，特别是在儿童及青少年中。也可引起脓疱型牛皮癣或加重斑块型牛皮癣。有时， 鼻窦、呼吸道、胃肠道、泌尿生殖系统感染也可以引起牛皮癣加重。HIV感染 也可
5、以加重牛皮癣。内分泌：低血钙是泛发型脓疱型牛皮癣的一个诱因。尽管维生素D3衍生物 可以改善牛皮癣，但维生素D3缺乏并不引起牛皮癣。50%的怀孕患者牛皮癣会 改善。但部分怀孕的患者会发生发疹性脓疱病（有认为这也是一种脓疱型牛皮癣）。神经精神压力：精神压力和牛皮癣的关系已经非常明确，它既可以诱使牛皮 癣发病，也可以加重已有的牛皮癣。加重往往在精神刺激后几周到几个月内发生。药物：锂制剂、干扰素、仔受体阻滞剂和抗疟药可以使牛皮癣加重。激素快 速减量可以造成牛皮癣泛发或导致脓疱型牛皮癣。饮酒、抽烟和肥胖：肥胖、饮酒过度和吸烟均被报道和牛皮癣相关。但一些 研究显示肥胖及饮酒过度也可能是牛皮癣引起的一个结果。还有学者发现受潮也是牛皮癣的发病因素之一，而食鱼虾是否是牛皮癣的诱 发因素还需要进一步研究。发病年龄牛皮癣可以在任何年龄发病，但在10岁以下发病较少，发病高峰在1530 岁之间。发病较早者可能与人类白细胞抗原，特别是HLA-CW6相关联。有学者 把牛皮癣分为两型：1型患者在40岁前发病，与HLA相关联；II型患者在40 岁后发病，与HLA无关联。病理改变组织病理表现为表皮角化过度伴有角化不全，角质层内或棘层上部可见中性 粒细胞聚集，分别称为微脓肿和海绵状微脓肿，棘层增厚，表皮突下延，末端常 增宽，真皮乳头呈杵状，顶部变薄，血管扭曲扩张，真皮上部慢性炎细胞浸润本文转载于：http:/
