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1、帕金森病冻结步态的定义、 及治疗评估帕金森病冻结步态的定义、评估及治疗帕金森病冻结步态研究进展 冻结步态是帕金森病患者临床表现中常见且最 具有致残性的病理步态，多发生于疾病的中晚 期，易导致跌倒、外伤、抑郁，严重影响患者的 生活质量和社会功能。中华神经科杂志上的 一篇文章就帕金森病冻结步态的研究进展作一 综述，医脉通将其整理为资讯，以飨读者。、帕金森病冻结步态 冻结步态被定义为企图行走时或前进过程中步 伐短暂、突然地中止或明显减少”，主要表现为 运动的短暂性阻滞，步态常呈非对称性，单侧下 肢偶发起始，患者起始犹豫，不能行走或行走时 感觉自己的脚像“粘”在地板上或被地板吸住， 抬脚、迈步困难，一
2、般持续数秒钟，偶尔也可长 达30 s，最严重时，患者任何时候行走均出现， 需要他人或拐杖辅助，可伴有一定程度的双腿颤 抖。随着病情进展，冻结步态越发频繁并致跌倒。 冻结步态是一种非特异性症状，多见于帕金森病、血管性帕金森综合征、帕金森叠加综合征等， 也见于脑积水和某些微血管缺血病变。研究认为帕金森病冻结步态具有 3种亚型：（1） 双腿震颤：克服步行阻滞而出现双腿（膝关节） 交替颤抖；（2）拖步曳行；（3）完全运动不能：肢 体到躯干不能移动，此项较为少见，但最为人所 知。流行病学及临床研究资料显示，半数以上的 病程超过10年的帕金森病患者经历过冻结步 态，随着疾病进展逐渐上升，多发生于帕金森病
3、的晚期，也有7%早期特发性帕金森病患者经历 过轻度冻结步态。二、帕金森病冻结步态临床评估工具冻结步态发作短暂突然、表现多样，多在日常生 活中发生，且受精神和环境等多种因素影响，对 其评估缺乏客观性。对患者和陪护者病史采集及 通过对修订版统一帕金森病评估量表中冻结步 态的项目（第14项）评分可掌握患者冻结步态的 发生和严重程度，但往往患者很难真正认识冻结 步态，例如处于关期状态的短暂冻结步态常被患者或家属忽视或被认为是运动不能。为了定量评 估日常生活中冻结步态事件，Giladi等设计出冻结步态量表，特异度及敏感度均较高，通过第 3项“在行走、转弯或起步时是否觉得你的脚粘 在地面上”对患者进行主观
4、感觉的询问，被证实 是冻结步态的一个可靠筛查工具。目前人们常用 冻结步态量表或新冻结步态量表并联合Berg平衡量表等共同评估患者步态、跌倒、平衡等情况。 除了专业评估量表，神经影像学、步态分析系统 等多种技术被广泛应用于冻结步态研究中。神经影像学检查方面，Imamura等哺采用正电子 发射计算机断层扫描研究发现帕金森病冻结步 态患者步态冻结严重程度与局部脑血流变化关 系紧密，Shine等则对18例存在冻结步态的帕 金森病患者进行虚拟现实步态下的功能性磁共 振成像，测量患者与冻结相关的感觉运动区、额 叶皮质等感兴趣脑区域血氧水平变化。这些技术 为研究冻结步态的病理机制了提供很好的临床 模型。采用
5、三维步态分析系统检测并记录帕金森病患 者步态的时间一距离参数、运动学参数、力学参 数等，同时与病程、用药情况及相关运动功能评 价量表相结合，能相对客观、精确地评价帕金森 病患者行走能力，准确地区分“确切”冻结步态 和“可能”冻结步态，其中关期迅速旋转 360。 被认为是最有效的试验。此项检查的不足之处在 于，测验需在专门的实验室进行，与日常生活环 境差异较大。将便携式步态冻结监测仪固定于帕金森病患者 的小腿、躯干，通过测量患者 6h内每一步的长 度，可以计算冻结指数，以反映患者是否出现步 态冻结。便携式步态冻结监测仪可提供帕金森病 患者日常冻结步态的发生情况，对步态冻结的治 疗效果及时反馈，显
6、著提高临床控制步态冻结的 能力。三、帕金森病冻结步态的病理生理学机制至今冻结步态的病理生理学机制现仍未完全明 确，研究者认为其与额叶皮质受损、基底节 -脑 干环路异常、皮质基底节环路异常以及感知过程 受损等因素有关，其中额叶皮质受损、基底节 - 脑干环路异常对于冻结步态的发生发展起着至 关重要的作用。额叶皮质受损：帕金森病患者由于基底节受累， 导致运动的自动性减弱，大脑高级功能更多地参 与到步态中以代偿基底节功能，而大脑高级功能 受损可引起冻结步态的形成，其中额叶皮质（主 要负责运动的设计规划、步态控制和协调随意以 及自主运动）受损引起冻结步态的相关研究较 多。磁共振影像示帕金森病冻结步态患者
7、的额叶 皮质较非冻结患者明显萎缩。Matsui等采用1231-碘代苯异丙胺标记的SPECT与三维立体定 位表面投影分析（3D-SSP）技术，显示冻结步态患 者双侧Brodman nil区（眶额叶皮质）灌注较非冻 结步态患者明显下降。这一结果提示冻结步态可 能与执行和认知功能紊乱有关，主要表现在动 机、决策或内部和外部线索的判断等方面。 冻结 步态频繁发生于转弯、躲避障碍物等运动计划转 换时，最近的证据表明冻结步态与额叶认知功能 障碍（转移、注意、问题解决、反应抑制）相关。 一个2年的随访研究也发现，冻结步态与帕金森 病患者执行功能障碍快速进展有关。Tessitore 等利用静息状态磁共振显像研
8、究冻结步态患者 脑功能连接时发现，冻结步态患者的“执行 -注 意区域（右侧额中回和角回）和视觉网络（右侧 颞后回）功能连接减少，且与临床冻结步态的严 重程度呈正相关，提示脑区域间的功能连接减少 与冻结步态的发生有关。基底节-脑干环路异常：因外周感觉、情绪、情 感对冻结步态的影响，人们认为除基底节外的感 觉、边缘系统亦参与到冻结步态的形成，也就提 出了基底节-脑干（负责感觉运动整合）假说，其 中脚桥核备受关注。脚桥核是脑干运动区域（即 楔形核和脚桥核中的胆碱能部分）的一部分，与 基底节相互联系。脑干运动区域控制运动和肌肉 张力，并直接从脚桥核投射到脊髓（负责产生节 律性的步态）。脚桥核和基底节多
9、巴胺能神经元 的胆碱能与非胆碱能联系参与启步前姿势、步伐 调整等运动整合，使姿势步态一致以避免步态冻 结。脚桥核上行轴突纤维可投射至内侧苍白球、 丘脑、额叶皮质，下行纤维投射至小脑、脊髓， 同时也接受皮质和皮质下区域的输入。Fling等 采用弥散张量成像定量比较冻结步态患者和非 冻结步态患者及健康对照组的脚桥核的连通性， 结合行为测试评估患者冻结步态严重程度， 并比 较三者脚桥核神经网络连接相关的执行功能，发 现冻结步态患者优势侧半球脚桥核与小脑、丘脑 和多个额叶皮质的区域连接减少，优势半球脑脚 桥核束体积越小，执行认知任务的需要适当的引 发行动和（或）抑制不适当行为的认知功能越差， 在冻结患
10、者表现尤甚。这些研究表明，冻结步态 可能由脑脚桥核、小脑、基底神经节和额 /执行 大脑皮质区域等脊上神经网络的改变所导致。此 外，脚桥核还参与非运动功能如控制行为觉醒、 注意和提示，这可以解释外周提示可以改善冻结 步态。另外，脚桥核可以通过与伏核的连接接收 边缘系统的情感信号，故脚桥核受损时患者多存 在抑郁等情感障碍。四、帕金森病冻结步态的治疗药物治疗：95%的患者冻结步态出现在“关”期, 而且“关”期冻结持续时间明显长于“开”期， 冻结步态亚型中最严重的运动不能型仅见于“关”期，这些现象均提示左旋多巴可缓解关期 冻结步态。故当冻结步态仅或主要出现在“关” 期时，通过调整左旋多巴剂量、改变左旋
11、多巴剂 型使患者维持在“开”期状态是目前最常规的治 疗方法。增加多巴胺受体激动剂的量、添加儿茶 酚.氧位-甲基转移酶抑制剂、单胺氧化酶抑制 剂、金刚烷胺也可以改善“关”期冻结步态。 Giladi等多项研究认为司来吉兰、金刚烷胺可 以降低帕金森病患者冻结步态的发生风险，但金 刚烷胺对已形成的冻结步态无效。冻结步态只发 生在“开”状态是非常罕见的，治疗较“关”期 难，左旋多巴被认为对开期冻结步态无效或 加重冻结步态，此时减少多巴胺刺激可能减轻症 状，但同时会带来震颤等其他帕金森病症状的加 重。其他的药物例如L-threo-DOPS（去甲肾上腺 素的前体）、5-羟色胺受体激动剂坦度螺酮、选 择性5-
12、羟色胺再摄取抑制剂、血清素去甲肾上 腺素再摄取抑制剂哌唑甲酯等均有报道对某些 冻结步态患者有用，但这些特殊的治疗方法还需 要经过大量的临床或研究实践。深部脑电刺激治疗：内侧苍白球刺激对异动症和 症状波动效果较好，对左旋多巴反应性冻结步态 也有一定的作用。但是效果不持久；单侧和双侧 丘脑底核刺激均可以缓解冻结步态，双侧更有 效。丘脑底核-深部脑电刺激可明显改善关期冻 结，对开期则不明显。脚桥核则是目前认为可能 替代丘脑底核的靶点之一，但直接刺激脚桥核的 临床效果和作用机制尚存争议，故脚桥核对冻结 步态的效果需进一步的研究。由于单独刺激脚桥 核或苍白球对患者的冻结步态有一定的效果， 共 同刺激明显改善患者的步态，故临床可采用多靶 区域联合刺激改善冻结步态。康复训练：注意力决策和提示被恰当地运用于改 善步态和肢体协调，减少姿势平衡中的限制，从 而改善患者冻结步态症状。感觉提示训练通过外 界或携带式传感器为患者提供节律性听觉、视 觉、触觉或精神刺激，弥补本体感觉缺陷，调整 帕金森病患者的步态变异率，减少冻结步态。而 通过各种舞蹈、拳操和器械等练习，可以帮助调 整患者步速、步长，增强运动自动性、协调性和 平衡感，使患者的步态也可以得到有效改善， 冻 结步态发作次数减少。另外，辅助器械如拐杖、 助步器和轮椅等也在冻结步态患者的日常生活 中起到一定的作用。
