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1、1.何谓心力衰竭？其基本病因是什么？参考答案：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭。基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重。2.在心衰发生过程中有哪些主要因素可引起心肌细胞凋亡？参考答案：氧化应激；细胞因子的作用；钙稳态失衡线粒体功能异常均能诱导心肌细胞凋亡。3.心力衰竭时肌浆网Ca2+处理功能障碍主要有哪些？参考答案：肌浆网Ca2+摄取能力减弱；肌浆网Ca2+储存量减少；肌浆网Ca2+释放下降。4.心功能不全时为什么会出现心率加快？参考答案：当心输出量减少引起动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓上
2、的压力感受器的传入冲动减少，反射性引起心迷走神经紧张性减弱和心交感神经紧张性增强，心率加快；心功能不全时心房淤血，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。5.心衰患者为什么尿量减少？参考答案：心衰时，由于心输出量下降，加上交感神经兴奋使肾动脉收缩，肾血流减少，肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收功能增强，导致尿量减少。6.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制。参考答案：与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍；心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与C
3、a2+结合障碍；心肌肥大的不平衡生长。7.试述肥大心肌转向衰竭的发生机制。参考答案：心肌肥大的不平衡生长是指过度肥大的心肌使心肌重量的增加与心功能的增强不成比例。其发生机制：肥大的心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长，肥大心肌去甲肾上腺素合成相对减少，从而导致心肌收缩性减弱；心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足；肥大心肌毛细血管数量增加相对不足，导致组织处于缺血缺氧状态；肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍；肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量和胞外Ca2+内流均减少导致兴奋-收缩耦联障碍。8
4、.试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外代偿反应。参考答案：心脏代偿反应有：心率加快；心脏扩张，包括紧张源性扩张和肌源性扩张；心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。心外代偿反应有：血容量增加；血流量重分布；红细胞增多；组织细胞利用氧能力增强。9.试述心室舒张功能障碍的机制。参考答案：钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内；当ATP不足时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张；心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。10.试述夜间阵发性呼吸困难的发生机制？参考答案：
5、病人平卧后，胸腔容积减少入睡后，迷走神经兴奋，支气管收缩，气道阻力增大入睡后中枢神经系统处于相对抑制状态，反射的敏感性降低，只有当肺淤血使动脉血氧分压下降到一定程度时，才刺激呼吸中枢，使通气增强，病人也随着惊醒，并感到气促。11.试述端坐呼吸的发生机制。参考答案：端坐呼吸时，因重力关系部分血液转移到身体下半部，肺淤血、水肿减轻，从而减轻呼吸困难的程度。端坐时，隔肌下移，胸腔容积增大，肺活量增大。端坐时，减少水肿液吸收入血，减轻肺淤血水肿呼吸功能不全1. 简述呼吸衰竭的发病机制。参考答案：（1）通气功能障碍：限制性通气不足；阻塞性通气不足。（2）换气功能障碍：弥散障碍；通气血流比例失调；解剖分流
6、增加。2. 为什么弥散障碍只有PaO2降低而无PaCO2升高？参考答案：因为CO2在水中的溶解度比O2大，故弥散速度比O2快，能较快地弥散入肺泡使PaCO2与PACO2取得平衡，故弥散功能障碍的血气改变是只有PaO2降低而无PaCO2升高。3. 如何鉴别真性分流与功能性分流，机理何在？参考答案：吸入纯氧可以鉴别。吸入纯氧可使功能性分流的PaO2降低得到明显改善，而对真性分流所致的PaO2降低则无明显作用。因真性分流的血液完全未经气体交换。4. 何谓死腔样通气？参考答案：肺动脉栓塞、肺动脉炎、肺血管收缩等，使部分肺泡血流减少，（VA/Q可显著大于正常），肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用
7、，称为死腔样通气。5. 何谓功能性分流？参考答案：支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等使部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，（VA/Q可显著小于正常），以致流进这部分的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，称为功能性分流。6. 试述肺源性心脏病的发病机制。参考答案：慢性呼吸衰竭引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病，其主要机制为肺动脉高压、缺氧和酸中毒。肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小动脉收缩，增加右心后负荷；肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，使管腔变窄从引起肺动脉高压；长期缺氧引起代偿型红细胞增多症可使血液的粘度增加，而加重右心负荷；肺部病变使肺毛细血管
8、床大量破坏如肺小动脉炎、肺栓塞也促进肺动脉高压的形成；缺氧和酸中毒也可降低心肌的收缩或舒张功能；呼吸困难时，用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动，从而影响到心脏的收缩或舒张功能。7. 试述肺性脑病的发病机制。参考答案：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其发病机制如下：酸中毒和缺氧对脑血管的作用：脑血管扩张，脑血流增加、脑充血；血管内皮受损，通透性增加，脑间质水肿；ATP生成减少，钠泵功能障碍导致脑细胞水肿。缺氧和酸中毒对脑细胞的作用：II型呼吸衰竭有高碳酸血症，脂溶性CO2易通过血-脑屏障，而HCO-3不易通过，因此脑内pH降低明显。酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加，GABA生成增加，使中枢抑
9、制；酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。8. 呼吸衰竭在氧疗时应注意什么问题，为什么？参考答案：对于I型呼衰，可吸入较高浓度的氧，一般不超过50；对于II型呼衰，持续吸入较低浓度的氧，一般不超过30，将氧分压提高到6.657.98 kPa（50 60 mmHg）即可，这样既可以给组织必要的氧，又能维持低氧血症对外周化学感受器的兴奋作用，因为II型呼衰时二氧化碳浓度过高抑制了呼吸中枢，所以此时的呼吸主要靠低氧血症刺激外周化学感受器维持，如果过快纠正缺氧会使呼吸运动进一步减弱，加重二氧化碳潴留而产生二氧化碳麻醉。9. 试述ARDS引起呼吸衰竭的发病机制。参考答
10、案：肺泡-毛细血管膜损伤及炎症介质的作用，引起渗透性肺水肿，致弥散功能障碍； 肺泡表面活性物质生成减少或消耗增加，顺应性下降，造成肺不张。肺不张、水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流；肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气增加。10. 试述慢阻肺病人用力呼吸时，呼气性呼吸困难加重的机制?参考答案：慢阻肺病人，由于小气道阻力增大，用力呼气时小气道压降更大，等压点上移(移向小气道)；或肺气肿病人，由于肺弹性回缩力降低，使胸内压增高，致等压点上移。等压点上移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合，使肺泡气难以呼出，因而产生呼气性呼吸困难加重。肝功能不全1.试述肝性腹水的发生机制
11、参考答案：肝硬化等肝病晚期可出现腹水。其发生机制为：1）门脉高压：肝硬化时，由于肝内纤维组织增生和肝细胞结节状再生，压迫门静脉分支；肝动脉-门静脉间异常吻合支的形成，使动脉血流入门静脉；门静脉压增高使肠系膜毛细血管压增高，液体漏人腹腔，产生腹水。2）血浆胶体渗透压降低：肝功能白蛋白合成血浆胶体渗透压促进液体漏入腹腔。3）淋巴循环障碍：肝硬化时，肝静脉受挤压发生扭曲、闭塞，继而引起肝窦内压，由于肝窦壁通透性高包括蛋白在内的血浆成分进入肝组织间隙，超过淋巴回流能力，则可从肝表面漏人腹腔，形成腹水。4）钠、水潴留：因有效循环血量减少可引起，GFR；醛固酮过多；心房钠尿肽等。2.试述肝功能衰竭患者血氨
12、增高的原因参考答案：(1)尿素合成减少，氨清除不足：肝功能严重障碍时，一方面由于代谢障碍，供给鸟氨酸循环的ATP不足；另一方面，鸟氨酸循环的酶系统严重受损；以及鸟氨酸循环的各种基质缺失等均可使由氨合成尿素明显减少，导致血氨增高。(2)氨的产生增多： 肝脏功能严重障碍时，门脉血流受阻，肠粘膜淤血，水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，均可使消化吸收功能降低，导致肠道细菌活跃，一方面可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面，未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留，使肠内氨基酸增多；肝硬化晚期合并肾功能障碍，尿素排除减少，可使弥散人肠道的尿素增加，使肠道产氨增加。如果合并上消化道出血，则由于肠道内血
13、液蛋白质的增多，经细菌分解产氨增多。3. 试述血氨升高引起肝性脑病的发病机制参考答案：（1）干扰脑细胞能量代谢：消耗了大量酮戊二酸，酮戊二酸是三羧酸循环的重要中间产物，故ATP产生；消耗了大量NADHATP产生；氨抑制丙酮酸脱羧酶的活性，乙酰辅酶A生成，影响三羧酸循环的正常进行，也可使ATP产生；氨与谷氨酸合成谷氨酰胺时，消耗了大量ATP。 (2)使脑内神经递质发生改变：脑内兴奋性递质，如谷氨酸、乙酰胆碱使中枢兴奋性；脑内抑制性递质，如GABA、谷氨酰胺使中枢兴奋性。(3)氨对神经细胞膜的抑制作用：氨可与钾离子竞争通过细胞膜上的钠泵进入细胞内，造成细胞内的钾离子细胞缺钾；氨干扰神经细胞膜Na+
14、-K+-ATP酶活性，这些可影响细胞内外Na+-K+分布，进而影响膜电位和兴奋及传导等功能活动。4.试述假性神经递质的形成及在肝性脑病发生中的作用。参考答案：食物蛋白中的芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸在肠道细菌脱羧酶的作用下可生成苯乙胺和酪胺。当肝功能严重障碍，经肠道吸收的这些生物胺不能被充分清除；或者由于门-体分流的形成使生物胺绕过肝脏进入体循环，透过血脑屏障后在脑细胞内非特异性-羟化酶的作用下形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极其相似，但生理效能远较真性神经递质为弱，故称为假性神经递质（假性神经递质）。当脑干网状结构中假性神经递质大量蓄积，则竞争性地
15、取代真性神经递质而被神经末梢所摄取、储存，导致网状结构上行激动系统功能失常，传至大脑皮质的冲动受阻，而出现意识障碍甚至昏迷。5.为什么说氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展？参考答案： 氨基酸失衡学说认为脑内的假性神经递质不仅仅来自肠道，当血浆中AAA水平升高时，通过血脑屏障的AAA增加，脑组织可以利用这些AAA自身合成假性神经递质，并抑制真性神经递质 （去甲肾上腺素和多巴胺）的合成，因此肝性脑病的发生可能是由于假性神经递质取代了真性神经递质，也可能是由于脑内真性神经递质合成受阻，或者是二者综合作用的结果，所以说血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。6. 以上消化道出血为例简述肝性脑病诱因的作用机制参考答案：肝性脑病诱因的作用机制为：氨的负荷增加；使血脑屏障的通透性增加；提高脑组织对神经毒质的敏感性。肝硬化，门脉高压使消化道粘膜淤血水肿，以及胆汁的
