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1、英文文献翻译第1 篇 Effects of sevoflurane on dopamine, glutamate and aspartate release in an vitro model of cerebral ischaemia七氟醚对离体脑缺血模型多巴胺、谷氨酸和天冬氨酸释放的影响兴奋性氨基酸和多巴胺的释放在脑缺血后神经损伤中起重要作用。在当前的研究中，采用离体脑缺血模型观察七氟醚对大鼠皮质纹状体脑片中多巴胺、谷氨酸和天冬氨酸释放量的影响。脑片以34人工脑脊液灌流，缺血发作以去除氧气和降低葡萄糖浓度（从4mmol/l至2mmol/l）30分钟模拟。多巴胺释放量用伏特法原位监测，灌流样
2、本中的谷氨酸和天冬氨酸浓度用带有荧光检测的高效液相色谱法测定。脑片释放的神经递质在有或无4%七氟醚下测定。对照组脑片诱导缺血后，平均延迟166s（n=5）后细胞外多巴胺浓度达最大77.0mol/l。缺血期4%七氟醚降低多巴胺释放速率，（对照组和七氟醚处理组脑片分别是6.9mol/l/s和4.73mol/l/s，p0.05），没有影响它的起始或量。兴奋性氨基酸的释放更缓慢。每个脑片基础（缺血前）谷氨酸和天冬氨酸是94.8nmol/l和69.3nmol/l，没有明显被七氟醚减少。缺血大大地增加了谷氨酸和天冬氨酸释放量（最大值分别是对照组的244%和489%）。然而，4%七氟醚明显减少缺血诱导的谷氨
3、酸和天冬氨酸释放量。总结，七氟醚的神经保护作用与其可以减少缺血引起的兴奋性氨基酸的释放有关，较小程度上与多巴胺也有关。第2篇 The Influence of Mitochondrial KATP-Channels in the Cardioprotection of Proconditioning and Postconditioning by Sevoflurane in the Rat In Vivo线粒体KATP通道在离体大鼠七氟醚预处理和后处理中心肌保护作用中的影响挥发性麻醉药引起心肌预处理并也能在给予再灌注的开始保护心脏一种实践目前被称为后处理。我们观察了线粒体KATP通道在单独预
4、处理和后处理中七氟醚诱导心肌保护的作用，且是否两者存在协同作用。大鼠冠状动脉阻断25分钟后再灌注120分钟。梗死面积采用三苯基四唑染色检测，采用如下方案：1） 预处理（S-Pre，n=10，2个周期5分钟七氟醚处理（1MAC），然后冲洗10分钟）；2）七氟醚后处理（在再灌注开始给予1MAC七氟醚2分钟；S-Post，n=10）；3)缺血前后处理（S-Pre+S-Post,n=10）。在5-羟基癸酸盐（一种特定的mKATP通道阻滞剂（S-Pre+S-Post+5HD，S-Pre+5HD；n=10；S-Post+5HD;n=9）中重复方案1-3。9只大鼠作为未处理对照或单独使用5HD（5HD，n=
5、10）。与对照组（49%11%，两者p0.05）相比S-Pre（危险区面积的23%13%，neanSD）和S-post（18%5%）都减小了梗死面积。与单独在缺血前或后处理相比S-Pre+S-Post组更大的减小了梗死面积。5HD在三组七氟醚处理组都抵消了保护作用（S-Pre+5HD,35%12%;S-Post+5HD,44%12%;S-Pre+S-Post+5HD,46%14%），但是单独给予对梗死面积没有作用（41%13%）。七氟醚预处理和后处理保护心肌缺血再灌注损伤。预处理与后处理联合提供相加的心肌保护，且至少部分地是由mKATP通道调节的。第 3 篇 Isourane Postcond
6、itioning Prevents Opening of the Mitochondrial Permeability Transition Pore through Inhibition of Glycogen Synthase Kinase 3异氟醚后处理通过GSK-3抑制剂阻止线粒体通透性转换孔的开放背景 挥发性麻醉剂的后缺血处理激活再灌注损伤补救激酶和减少心肌损伤。然而，潜在的麻醉后处理的机制不清楚。方法 离体灌注大鼠心脏缺血40分钟后再灌注1小时。麻醉剂后处理在再灌注开始采用2.1vol%异氟醚（1.5MAC）处理15分钟。在一些实验中，苍术苷（10M）（一种线粒体通透性转换孔（mP
7、TP）开放剂）及LY294002（15M）（一种磷脂酰肌醇3激酶抑制剂）与异氟醚共同处理。再灌注15分钟后采用Western blot 检测蛋白激酶B/Akt的磷酸化作用和其下游靶点GSK-3。心肌组织的NAD作为mPTP开放的标志。线粒体示踪红580（分子探针，Invitrogen，Basel，Swit-Zerland）的积聚使线粒体的功能形象化。结果 麻醉剂后处理明显提高了功能恢复和减小梗死面积（未保护的心脏36%1%比麻醉剂后处理32%；p0.05）。异氟醚介导的保护作用被苍术苷和LY294002抵消。LY294002抑制异氟醚诱导的蛋白激酶B/Akt和GSK-3的磷酸化并开放mPTP通
8、过NAD的检测结果判定。苍术苷是一种mPTP的直接开放剂，不抑制异氟醚的蛋白激酶B/Akt和GSK-3的磷酸化而逆转异氟醚介导的细胞保护作用。显微镜检查显示线粒体示踪剂在异氟醚保护的功能性线粒体中的积聚而在未保护的心脏线粒体中未染色。结论 麻醉剂异氟醚后处理有效地通过GSK-3抑制剂阻止mPTP的开放防御再灌注损伤。第4篇 THE INFLUENCE OF SEVOFLURANE ON THE REACTIVITY OF ASTROCYTES IN THE COURSE OF THE EXPERIMENTAL INTRACEREBRAL HAEMORRHAGE IN RAT七氟醚对大鼠实验性脑
9、内缺血过程中星型细胞反应性的影响40只成年Wistar 大鼠根据实施的麻醉分成2组，两组动物都采用芬太尼、氟哌利多腹腔注射及肌肉注射咪达唑仑常规麻醉。第二组（SEVO）动物采用2.2%vol%的呼气末浓度的七氟醚。脑内血肿通过注入纹状体100l的自体血产生。每组根据存活时间长度分成5小组：1、3、7、14、21天。星型细胞总数通过抗-GFAP染色来研究，运用stereological 分析评估免疫反应细胞的密度及类型分布。SEVO组中观察的第七天GFAP-免疫反应星型细胞密度比对照组低（p0.05）。在对照组中，记录下存活时间在1天和3天之间的有活性的星型细胞的百分比的增加量（p0.05）,这
10、些细胞保持此水平知道观察末。SEVO组，观察在3-7天的有活性的星型细胞的百分比的增加量（p0.05）及14-21天的减少量（p0.05）。SEVO组与对照组相比观察期间有活性的星型细胞的百分比是降低的（p0.05）。麻醉期间脑内出血的动物的七氟醚处理不仅引起星型细胞的活化的延迟，也引起程度的降低。关键字 七氟醚，星型细胞，脑内出血，大鼠第 5 篇 Sevoflurane and epileptiform EEG changes七氟醚与癫痫样脑电图变化摘要 七氟醚已经成为吸入性麻醉诱导的上等的挥发性麻醉剂，稳定的血流动力学和无呼吸刺激性已经使它迅速运用到儿科吸入诱导中。自从第一例无癫痫史的儿童
11、出现异常活动的报道，已经对七氟醚致癫痫的潜在性产生了怀疑。这篇短综述目的是1)分析支持七氟醚致癫痫活性的临床和脑电图特点，2）鉴别可以调节此活性的因素，3）提出限制这种癫痫样现象出现的临床实践指导方针，这种现象发生率迄今尚不明。七氟醚可能与皮质癫痫样EEG征象有关，通常无临床表现。迄今无持续的神经学或EEG上的后遗症的描述，且这种致癫痫作用潜在的发生率尚不知道。由于七氟醚显著的心血管作用，其在儿童的使用将引起许多的警惕，其中，必需限制麻醉深度。脑功能监测的广泛使用可以使七氟醚剂量优化，避免爆发抑制和易发者中大部分的癫痫样征象，特别是非常小和非常老者。关键字：七氟醚，儿童，脑电图，爆发抑制，癫痫
12、样的，发作引言七氟醚已经成为吸入性麻醉诱导的上等的挥发性麻醉剂，稳定的血流动力学和无呼吸刺激性已经使它迅速运用到儿科吸入诱导中，且进一步定义了它的药效学。自从第一例无癫痫史的儿童出现异常活动的报道，已经对七氟醚致癫痫的潜在性产生了怀疑（1，2）。 Haga等在1992年报道了180例接受6%七氟醚的儿童中6%出现了异常活动标记为惊厥（3）。七氟醚麻醉下第一例异常EEG的发现于有癫痫症的儿童（4）。到九十年代晚期进行了第一次七氟醚下EEG改变的对照研究。 本综述的目的是为了：i）分析支持七氟醚致癫痫活性的临床和脑电图特点，2）鉴别可以调节此活性的因素，3）提出限制这种癫痫样现象出现的临床实践指导
13、方针，这种现象发生率迄今尚不明。临床特点：异常活动从各种研究收集的数据因语义问题而复杂，明显与七氟醚麻醉期间异常活动的精确描述有关。作为强直阵挛报道的活动可能被分成两种类型。1、 诱导早期睫毛反射消失后不久激活，以上下肢不协调运动为特征，随后出现张力亢进和呼吸梗阻，这两种表现随麻醉加深而消失。2、 局部或全身性强直阵挛发生在诱导末和维持麻醉水平时深麻醉下。尽管第二种情况直观地表明七氟醚致癫痫活性，但在早期诱导期去证明是比较困难的。与心率增加和短暂性血压增高有关的激动可能由于短暂性皮质-皮质下分离，就像使用其它麻醉药看到的一样。但是引起激动和血流动力学改变的皮质下惊厥性活动在无皮质癫痫样事件时是
14、不能被排除的。任何情况下，七氟醚诱导期间连续EEG监测是一种简单的直接观察卤代剂的皮质作用的方法。EEG 特征成人和儿童的正常EEGEEG是一种有非常宽的频率范围的复杂曲线，像脑的连续的噪音。频率范围从0.3到70赫兹。在正常苏醒状态的成人，慢率（0.3-7Hz）和非常快率（30Hz以上）很少出现，中等（8-13Hz）和快（14-30Hz）范围的占主导。这些频率可以分解成下列频段或范围。 Delta3.5Hz以下（通常0.1-3.5Hz），Theta4-7.5Hz，Alpha8-13Hz，Beta在13Hz以上（通常14-40Hz但不受上限限制）或近来Beta14-30Hz和Gamma30Hz
15、以上。 头皮EEG的振幅在10和100V之间（成人，较常见在10和50V之间）。 EEG描记图随年龄改变，反映脑成熟过程，特别是神经元髓鞘形成过程。因此从出生到青春期许多EEG变量略有改变，新生儿描记图表现出大量的慢振荡，随着年龄的增长优势频率的描记图逐渐增多，同时振荡的振幅降低。这种成熟作用在生命的第一年尤为显著，在青春期产生一种成人型描记图。麻醉对EEG的影响如先前描述的一样，醒来的主体的EEG是以无规则低振幅的快活动为特征的13Hz的优势频率（alpha波8-13Hz），安眠剂诱导的意识丧失伴随EEG的改变，与正常睡眠中看到的相近（除了爆发抑制外）。麻醉的镇静状态，beta类型的快振荡振
16、幅增加（13-20Hz），深麻醉时全部theta慢波，然后delta 型（0-4Hz）变规律，在消失于非常深的麻醉的等电位前（爆发抑制）。 全麻在1岁以上的儿童EEG的作用可与在成人观察到的相比（减慢并增加振幅）（图1）。七氟醚麻醉EEG特定的改变七氟醚诱导和麻醉加深产生与上面描述的有相似的模式，下面的除外。七氟醚7%-8%联合氧气-笑气（50：50）快诱导，EEG大约在睫毛反射消失时表现出beta活动的短暂增加（在开始诱导后30-60s），随后迅速减慢到小于2Hz的delta，在诱导第二分钟末达最大，然后加速到delta优势波（2-4Hz），直到斜瞳孔缩小并居中。双频谱指数（BIS）监测在集中性斜瞳孔时也诱导中期有较高的指数，诱导中期减慢是最大的。一些主体在深麻醉时表现出爆发抑制发作（较高的潮气末七氟醚和较长的麻醉
