呼吸衰竭的诊断与治疗

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1、呼吸衰竭的诊断与治疗呼吸衰竭 定义 病因、分类、分型 发病机制 临床体现 诊断 治疗 结核性呼衰的特点定义 当人体的气体互换发生严重障碍不能维持正常的氧合功能,不能排出代谢所产生的二氧化碳时,即为呼吸衰竭。 它体现为严重的低氧血症伴或不伴有高碳酸血症。 因此呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程,并非是一种独立的疾病。呼吸衰竭的病因 气道阻塞性疾病 肺实质浸润性疾病 肺水肿性疾病 肺血管疾病 胸壁与胸膜疾病 神经肌肉系统疾病呼吸衰竭的分类 中枢神经系统的异常 周边神经系统或胸壁的异常 气道的异常 肺泡异常呼吸衰竭的分型 按病理生理分: 泵衰竭：指神经肌肉病变引起者 肺衰竭：指呼吸器官病变引起者

2、 按动脉血气分： 型呼衰：a260m,aC 减少或正常 型呼衰：Pa50mmHg 或 PaO20Hg和PCO250mmH（吸氧） 按发病急缓分： 急性呼衰: 数分钟到数小时 慢性呼衰：几天或更长，体内已充足代偿 慢性呼衰急性加重:酸碱代偿机制不充足，H变化明显 缺氧对中枢神经系统的影响 脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 完全停止供氧45mi 不可逆的脑损害 急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍 PO250mHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄 P20mmg神志丧失、昏迷 aO220mHg不可逆的脑细胞损伤缺氧对心脏、循环的影响 缺氧初期可兴奋心血管运动

3、中枢心率、心排血量、血压保证心脑血液供应。 严重缺氧心率、心肌的舒缩功能、心输出量心力衰竭;心律失常甚至室颤致死。 缺氧肺小动脉收缩，肺循环阻力肺动脉高压、右心负荷加重肺源性心脏病缺氧对呼吸的影响 缺氧（O260mmg)兴奋颈动脉窦和积极脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。 缺氧加重PO3mm,克制呼吸中枢呼吸变浅变慢。C潴留对中枢神经系统的影响 轻度2增长脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。 PaO2继续升高脑皮质下层受克制中枢神经处在麻醉状态 肺性脑病。 C2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增长脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重缺氧对消化系统的影响 缺氧可引起肝血管收缩、损害

4、肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。 缺氧纠正后肝功能可恢复正常。 缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。缺氧对造血系统的影响 缺氧可以刺激骨髓造血功能增强 使红细胞生成素增长 红细胞、血蛋白增多，有助于增长血液携氧量，但亦增长血液粘稠度,加重肺循环和右心承当。 长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态,C。CO2潴留对心脏、循环的影响 心排血量、心率、血压 脑血管、冠状血管舒张 皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润、温暖、多汗 肾、脾和肌肉血管收缩 严重CO2潴留心输出量、心律失常甚至室颤致死O2潴留对呼吸的影响 PaC2刺激呼吸中枢化学感受器呼吸加深加快通气量

5、。 PO2每增长1mmHg、通气量增长2L/min。 PaCO8mmHg呼吸中枢受克制通气量不 较长时间高PC2使呼吸中枢适应高PaO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用,反而使通气量减少,加重了高碳酸血症。缺氧和CO2潴留对肾脏的影响 严重缺氧和CO潴留时（aO25mHg），可引起肾血管痉挛、肾血流量减少、肾小球滤过率减少、肾功能不全。缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。 CO潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。缺2的危害比 C2潴留严重 CO2潴留重要损害酸碱平衡失调 缺2的损害可累及多系统、多脏器(脑、心最为敏感）

6、缺O2的损害限度,取决于：严重限度、发生速度与持续时间 Pa2 80mmHg 老年正常低限 PaO2 0mmH 生命极限（氧向组织弥散) Pa2 30mmHg 氧代谢障碍(重要脏器损害）临床体现 导致呼吸衰竭的基本疾病的体现 低氧血症的体现：重要是呼吸困难、发绀 神经精神症状 血液循环系统症状 消化系统和肾功能的变化值得警惕的初期体现 睡眠规律倒转 头痛，晚上加重 多汗 肌肉不自主抽动或震颤 自主运动失调 眼部征象:球结膜充血水肿，是反映PaC2升高的敏感征象呼吸衰竭的诊断 海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气 PaO250mmHg 排除心内解剖分流和原发于心排量减少氧分压与年龄的关系 PaO

7、2（13.3-00年龄)0.667KP PCO2 很少受年龄的影响高度变化引起的气管气体和肺泡气体氧分压变化判断呼吸功能 吸氧条件下，判断有无呼吸衰竭，可见如下两种状况： （1）若浮现aO0mmHg，Pamm， 可判断为吸氧条件下的型呼吸衰竭。 （) 若aCO50mHg,PaO26mmH， 可计算氧合指数（OI）PaOFO2 正常范畴:00-500mm， 如成果00mmHg,提示呼吸衰竭 300mmH为急性肺损伤 20mmHg诊断为RS 判断呼吸功能 氧流量的浓度的换算： 吸氧浓度（FIO2） 0.21+004氧流量（升/分） 例:鼻导管吸氧流量2L/分钟,PaO20mmg FIO2=.2+0

8、.042=0. 氧合指数 PFO2=800.930mmHg, 提示：呼吸衰竭判断酸碱失衡 单纯性酸碱失衡： 常用有四型: 呼吸性酸中毒(呼酸）呼吸性碱中毒（呼碱) 代谢性酸中毒（代酸） 代谢性碱中毒（代碱)酸碱失调的诊断 酸碱平衡的判断重要根据H、PCO2、O3-三个参数。 判断环节如下:1 同步测定血气和电解质。2. 对血气成果进行核对,排除误差。. 根据病人病史、临床体现、以及PO2、CO3 三个参数变化一致性原则，鉴定原发性酸碱失衡的类型。. 计算酸碱失衡的代偿估计值。酸碱的典型公式:H-公式 -H公式:HP+log HCO3 PCO2(PK6.1) 根据上述代偿规律，可以得出如下三个结

9、论： 原发性失衡决定了p值是偏碱或偏酸 CO3-和 pC2呈相反变化，必有混合型酸碱失衡存在 HCO3- 和pCO2明显异常同步伴有pH正常,应考虑有混合型酸碱失衡存在 血气分析及有关问题 药物的影响 碳酸氢钠、利尿剂、谷氨酸钠、保泰松、阿司匹林等可使pH升高。 四环素、异烟肼、降糖灵、氯化铵可使pH减少。 尿激酶可使p2升高。 杜冷丁、海洛因、异丙肾上腺素可使2减少。 诊断与鉴别诊断 呼吸衰竭的诊断需结合病史,症状和体征及动脉血气分析报告成果可作出诊断。 当呼吸衰竭伴有神经症状时,应与脑血管意外，严重的电解质紊乱和感染性中毒性脑病等疾病进行鉴别。治疗原则 保持呼吸道畅通 CO2 治疗基本疾病

10、和诱发因素 保持呼吸道畅通 对的的体位:使患者头部取侧卧位,颈部后仰，抬起下颌。 有效的气管内负压吸引： 一次吸引时间不适宜超过101s， 吸引前短时间给病人吸高浓度氧， 吸引管不要太粗， 吸引后立即重新通气。 注意无菌操作。 建立人工气道:气管插管、气管切开。 缺陷：正常防御机制被破坏， 不能正常排痰, 失去语言交流的功能， 其她也许发生的并发症。 气道湿化:痰液与否容易咳出或吸出 是湿化否充足最佳的标志。气管插管适应症 气道和肺实质的保护 缓和上气道的梗阻 改善气道和肺的廓清 连接呼吸机进行机械通气气管插管并发症 初期： 损伤，如出血、纵隔破裂、牙齿脱落、会厌、声带损伤 循环衰竭,如由正压

11、通气、血管扩张、心律失常、高碳酸血症过快纠正引起 错误的置管位置，如进入食道、进入支气管 远期： 感染，如上颌窦炎（特别经鼻插管）、病原菌进入气道引起感染 气囊压力损伤组织（气囊压力5m2O时可避免） 损伤，口唇、声带、上呼吸道粘膜溃疡、喉或气管水肿，气管食管瘘 粘膜损伤后气道狭窄 导管堵塞氧气治疗 氧疗的目的 纠正低氧血症 减少呼吸功 减轻心脏负荷 氧疗的措施 高流量系统供氧 低流量系统供氧 高压氧疗法高流量系统供氧 长处：吸氧浓度精确、恒定，不受患者通气量的影响； 能控制吸入气体的温度和湿度； 可监测吸入氧浓度。 缺陷：供氧系统必须满足患者吸气高峰流速， 一般至少应为每分通气量的4倍，才干保证 吸氧 浓度恒定。 空气稀释面罩法 (Ventui )： 常用的氧浓度有24,%,28,30%，35%,40%等。低流量系统供氧 长处：以便。 缺陷:吸入氧浓度不稳定且不能精细调节, 受影响因素多： 患者的通气类型：潮气量和频率; 氧流量(L/mi）; 贮氧气囊的大小。低流量系统供氧措施1.鼻导管法: 氧流量可调-L/min,FO2-5%, 计算公式:iO2（%)=21+给氧流量(L/min)。 长处：操作简便易行,安全，以便,舒服，患者易于接受 缺陷:吸入气氧浓度不恒定,易阻塞。 对局部有刺激性： 氧流量5L/mi以上时,