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1、生长素除草剂作用机制的研究现状和作用方式克劳斯格罗斯曼摘要：人工合成的化合物如植物激素“超级植物生长素”是最成功的除草剂， 已在农业中利用超过六十年。这些所谓的植物生长素除草剂在植物学上比天然植 物生长素吲噪乙酸（IAA）稳固，并表现出系统机动性和选择性作用，有偏向性 的防治禾谷类作物中的双子叶杂草。它们属于不同的化学类别，其中包括：苯氧 基羧酸类、苯甲酸类、嘧啶羧酸类、芳香羧甲基衍生物和喹啉羧酸类。最近植物 生长素感受器的识别和作用于植物生长素、乙烯和脱落酸生物合成的上流调节信 号传输的新激素的发觉解释了植物生长素一除草剂调节反映的大部份机理，其中 植物生长素一除草剂调节反映包括敏感性双子叶
2、植物的生长抑制、衰老和组织腐 臭。也能避免杂草的喹啉羧酸类二氯喹啉酸引发了不常见现象。目前，咱们从二 氯喹啉酸刺激乙烯生物合成中最终推断出组织氰化物的积累水平，组织氰化物在 诱发敏感性杂草的除草剂症状起到关键作用。关键词：脱落酸；植物生长素除草剂；植物生长素信号传输；氰化物；乙烯1前言在高等植物中，新陈代谢、生长、形态建成和对生物和非生物因素的反映的 协调受称作植物激素的信号传输分子的调节，而植物激素是通过作用于称作受体 的特殊受体蛋白产生影响的。植物生长素是植物激素中一个重要类别，包括高等 植物中的最重要天然植物生长素吲噪乙酸（IAA）和和吲噪乙酸一样能引发相同 反映的内生性分子1-2。由于
3、IAA几乎影响植物生长发育的方方面面，因此IAA 被以为是与其他植物激素彼此作用的复杂网络中的“主激素”3。植物生长激素般调节细胞割裂和伸长和发育进程，包括维管组织和花分生组织分化、叶起始、 叶序、衰老、顶端优势和根形成。植物生长激素也是热带反映的大体要素。早在20世纪40年代，大学和工业的实验室都能合成一系列IAA的衍 生物，包括1-萘醋酸（1-NAA）和苯氧基羧酸类2-甲基-4-氯苯氧乙酸（MCPA） 和2, 4-二氯苯酚乙酸（2, 4-D），这些都是那时从大多数植物生长素活性分子中 测定出来的4-7。这些衍生物和IAA 一样能引发相同类型的植物反映，可是有长 效性和较高的作用强度，具体地
4、说，这是由于它们在植物中的高稳固性。天然植 物激素如IAA在植物中可通过结合和降解多重路径使其快速失活。当在细胞作 用位点有较低浓度时，它们刺激生长发育进程。当浓度提高和植物生长素在组织 中活跃，植物生长就会受到干扰和植物受到致命损伤。因此，植物生长素系统通 过这些合成的类似物进行的化学调控对探索植物生长素功能的基础研究8和应 用方面有相当重要的作用。合成激素不仅作为生长调节剂来提高园艺和农业上的 产量和作为组织培育和植物微细增殖的媒介组分10，也作为除草剂来控制杂草 时。随着二战后世界市场的推行，这些所谓的生长调节剂或植物生长素除草剂2, 4-D和MCPA开启了现代农业中杂草控制的新纪元。它
5、们发挥选择作用，有偏向 性的防治禾谷类作物中的双子叶杂草，而且在植物中能被系统的传输。连年以来， 不同化学种类的拥有不同杂草防治范围和选择性类型的植物生长素除草剂已被 合成并进行商业推行。目前，这些种类包括苯氧基羧酸类、苯甲酸、嘧啶羧酸类、 芳香羧甲基衍生物、喹啉羧酸类（图1）。非植物性毒素分子的新陈代谢和靶标 对化合物的敏感性在单子叶植物和双子叶植物间和双子叶中的植物生长素除草 剂的选择性不同中起主要作用4-6。作为植物生长素活动的的一个结构要求，离解 分子羧基上的强负电荷，是从有相当距离的平面苯环上弱正电荷分离开的，这看 起来是必要的。除浓度效应，合成的植物生长素的生物活性波谱取决于组织的
6、敏感性，而组织敏感性是由组织类型、生理阶段和植物种类决定的，并很有可能受 不同信号转导路径的调节。看成为除草剂使历时，能模拟组织中IAA浓度较高 而产生的植物变形和抑制植物生长的效应4-7，而在转基因的，IAA生成过量的植COOHlndole-3-acetic-acid (IAA)BenzoiccaoHCOOHQui ne Io racQuinmeracDicambaPhenoiy carboxylic acidsQuinolinecarboxylic acidsl-Naphthal&na acelic acid (1-NAAJPyridine- caiFboxyliD acids物上也能观察
7、到这种效应12。Aromaticcartoxy- methyl COOH derivatives咱们描述这种现象为植物生长素过量或是内源性生长素浓度过量，这会致使生长 素的稳态调控失衡和在组织中与其他激故旧互作用的失调。可是，自从吉尔伯特 在194613论述植物生长素除草剂引发易染病植物的“自生自灭”，那个假说一直 到此刻也很流行，主如果由于咱们观察到生长畸形的情形以至后来的灾难性后 果。现在，植物新陈代谢持续的刺激被以为通过改变细胞割裂和扩张引发生长的 反常，致使相关植物生长结构的变形14。可是，在植物生长抑制和死亡背后有 一个特殊的作用机理和模式，这是由于大多数植物生长素除草剂高水平的物种
8、选 择性引发的，加上它们的快速和一些情形下立体选择性反映（例如，除草剂活性 分子（+）-D-对映体如滴丙酸）在较低的应用率6。2生长素过量和生长的反常代谢和生理进程咱们仔细观察植物生长素在组织中浓度增加和在植物中的梯度散布的整个事件 的时刻进程，由植物生长素除草剂或高浓度的IAA引发的植物生长抑制可分为 三个阶段4,5,7,14。图2中，以文献中报导的数据为背景的双子叶杂草猪殃殃证明 了这些进程。第一是刺激阶段，这会在利用后的前几个小时出现。这一阶段包括 代谢的活化进程比如通过感应芽中合成的1-氨基环丙烷-1-羧酸（ACC）会刺激 乙烯的生物合成（12h），以后是正常（解除控制）生长的现象（3
9、4h），包括 叶的偏上生长、组织膨胀和开始茎卷曲。今天咱们明白细胞伸长反映包括膜离子 通道和质膜氢泵数分钟内激活的反映。随后，在58小时后咱们会在芽组织中 最初检测到脱落酸（ABA）的积累。第二个阶段会在24h内发生，包括抑制根 的生长一直延伸到芽，伴随节间生长的减缓和叶面积的减小，和增强绿叶色素的 沉淀。附随地，咱们观察到气孔关闭，紧随其后是蒸腾作用、碳同化、淀粉形成量下降和活性氧产量多余。第三个阶段是衰老阶段，组织衰老的特点是通过叶绿 体损伤和多发萎黄病加速叶的衰老，和通过破坏膜和维管系统的完整性致使萎 焉、坏死最终使植物死亡。因此，刺激和随后的抑制阶段都适用于代谢和生长， 最后致使的植物
10、生长素除草剂的植物性毒素效果，是由于植物生长素除草剂在组 织中持续高强度的作用引发的。从分子学角度看，生长素受体接收大量感应，这 会调整基因表达同时会加速细胞伸长反映中膜离子通道和质膜氢泵的激活，由于 超过内源性生长素最适浓度咱们以为是除草剂作用的目标进程4,7,15。生长素感应，信号传输和基因表达数十年来，生长素分子生物学研究的目标集中在调节转录和生长素生物化学反映 的受体的识别上。在20世纪80年代，生物化学路径显示生长素结合蛋白KABP1） 是一个候选受体，这借助于生长素结合蛋白的生长素结合活性1,2,15。后来，拟 拟南芥突变体的遗传屏障是生长素的抑制作用或生长素传输抑制因子，而生长素
11、 抑制因子也使包括生长素信号传输和生长素抑制因子反映T1R1的一些遗传轨迹 明确1,2,15。最近识别出T1R1蛋白是生长素感应的受体16-19和发觉生长素、乙烯 信号传输中新的膜反映和脱落酸生物合成中（NCED）的上流调节解释了大部份 的植物生长素除草剂调节反映（图3）。Treatment24 hours5 hours StirnulatisoiiInhibition phase72 hours -DecayStem curlingIon channelsShootfrcotSfomatalDisruption ofHATPas 喝 sclosurechlorophsh,Tissue swd
12、lingIntensifiedReducedmenibrane5d区 af epinastyGen甲唧懵siongreen ledtranspiration,vascular systemEnzyme syntliesispigmentationcarbon fixation, starchf?ed discolorations,Ethylene formationformationctilorosis, wilting,ABA accumulationROS producltonnecrosis of tissuesMetabolicactivationAbnormal growthStu
13、mod growthPhysialogicalSenosciQresponsecell dnd plant death图2.以文献中报导的数据为背景的双子叶杂草猪殃殃根吸收生长素和散布于植 物后证明了生长素除草剂作用的三个阶段的反映。F-box蛋白T1R1是Skp1-cullin-F-box蛋白（SCF）E3泛素连接酶的识别组分， 而E3泛素连接酶是蛋白质降解的蛋白酶体途径的一部份16,18。Aux/IAA转录阻 遏蛋白T1R1底物，以生长素依赖的方式受用于T1R1。与T1R1捆绑后，阻遏 蛋白就会降解16,18,21。这种作用的晶体分析表明IAA连接到相同T1R1结合域的 底部，在IAA顶部
14、的Aux/IAA蛋白占据剩余的T1R1结合域19。在这方面，IAA 功能是作为“分子胶”提高T1R1-Aux/IAA蛋白的彼此影响。为了证明T1R1是 感应植物生长素的主要受体，咱们也测试了合成的生长素类似物IAA、2,4-D 和1-NAA。T1R1对这些合成的生长素类似物也有绑定和功能性反映16,18。另外， 与生长素类似物IAA、2,4D和1-NAA结合的T1R1的晶体结构表明IAA绑定 到T1R1受体底部局部杂乱结合域，该结合域也能容纳合成的植物生长素19。有 趣的是IAA紧密的绑定到T1R1，其中包括侧链羧基绑定和环式绑定。T1R1的 运算机结构模型表明合成的其他植物生长素种类，包括苯
15、甲酸麦草畏和哇琳酸二 氯哇琳酸和哇草酸，也适合绑定到受体空腔。最后，IAA和合成的生长素绑定到 T1R1使Aux/IAA阻遏物和受体间的彼此作用稳固并引发SCFT1R1复杂共价键绑 定到Aux/IAA泛素结合蛋白，咱们会通过26S蛋白酶体标记Aux/IAA泛素结合 蛋白作为降解底物16,18,19。Aux/IAA阻遏蛋白的损失致使先前绑定到转录活体蛋 白（生长素反映因子ARFs）的DNA抑制解除。ARFs不断激活生长素对应基因 的转录，包括这些乙烯合成中的1-氨基环丙烷-1-羧酸合酶和组织中生长素浓度 维持高浓度时反馈抑制的Aux/IAA阻遏因子21,22。拟南芥基因组编码5个T1R1 同系物。其中三个生长素绑定F-box蛋白AFB 一、AFB二、AFB3也能调节生 长素反映17。因此，拟南芥tir 一、afb 一、afb二、afb3四倍体幼苗对生长素是 不敏感的并呈现出一些进展和形态学的表型。这表明四种同系物一路调节植物对 IAA和2,4-D的反映。另外，咱们发觉突变后的T1R1同系物AFB5有抗性，专 门是对2-毗啶甲酸类型的植物生长素除草剂，但对2,4-D或IAA的交叉抗性最 低23。这表明不同种类的植物生长素除草剂的化学特性主如果通过不同的生长 素受体蛋白来调节。但是，至于T1R1受体家族可否解释生长素的全数的不同化 学信号和基于组织敏
