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1、心脏杂音(四) 传导杂音可沿血流方向或经周围组织传导。根据杂音最响部位及其传导方向， 可判断杂音来源及其病理性质。 二尖瓣关闭不全时收缩期杂音向左腋下、左肩胛下区传 导；狭窄时舒张期杂音较局限。主动脉瓣狭窄时收缩期杂音主要向颈部、胸骨上窝传导;关闭不全时舒张期杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖。三尖瓣关闭不全时收缩期杂音可传至心尖部；杂音是否由其他瓣膜区传导而来可用下述方法判定：移动听诊器，由 听到杂音的一个瓣膜区向另一个瓣膜区移动，如杂音逐渐减弱，则另一瓣膜区的杂音可能是传导而来；如杂音先弱，当移至另一瓣膜区时，杂音又增强，则考虑两个瓣膜皆有 病变。(五) 强度即杂音的响度。1 影响因素杂音
2、的强度取决于：狭窄程度：一般来说狭窄越重，杂音越强；但 极度狭窄时，通过的血流极少，则杂音反而减弱或消失；血流速度；速度越快，杂音 越强；压力阶差：狭窄口两侧压差越大，杂音越强；心肌收缩力：心力衰竭时，心 肌收缩力减弱，杂音减弱；心衰纠正后，收缩力增强，压力阶差增大，杂音增强。2 杂音形态常见的有 5种形态：递增型杂音：杂音开始较弱，逐渐增强，如二尖瓣狭窄时舒张期隆隆样杂音；递减型杂音：杂音开始较强以后逐渐减弱，如主动脉 瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音；递增递减型杂音：又称菱形杂音，即杂音开始较弱,逐渐增强又逐渐减弱，如主动脉瓣狭窄时收缩期杂音；连续型杂音：杂音由收缩期开始(S1后)，逐渐增强，
3、至S2时达最高峰，在舒张期逐渐减弱。其形态实际上是一个跨 越收缩期和舒张期的大菱型杂音。菱峰在 S2处，如动脉导管未闭时的杂音；一贯型 杂音：杂音的强度始终保持大体一致，如二尖瓣关闭不全时的收缩期杂音。3 强度分级杂音强度通常采用 6级分级法莱文(Levine)收缩期心脏杂音I级杂音：极轻度杂音，很微弱，所占时间很短，仔细听诊才能听到。H级杂音：轻度杂音，将听诊器置于胸壁即可听到。皿级杂音：中度杂音，为较明显的杂音，呈中等响度。W级杂音：响亮杂音，听之声音响亮。V级杂音：很响亮的杂音，听之震耳，但整个听诊器胸件稍离开胸壁即听不到。W级杂音：极响亮杂音，整个听诊器胸件稍离开胸壁仍可听到。说明(1
4、) 二级以下的收缩期杂音多为功能性的。(2) 三级以上，较粗糙的、传导广泛的收缩期杂音为器质性的，有病理意义。(3) 舒张期杂音均为病理性的。4 记录方法杂音的级别为分子，6级分类法为分母，例如，响度为2级，则记为2/6级杂音。舒张期杂音是否分级，目前尚未统一。一般认为，2/6级以下的杂音多为功能性，常无病理意义。3/6级和3/6级以上的杂音多为器质性，具有病理意义，但应结合杂音性质、粗糙程度、传导情况来判定。(六) 体位、呼吸和运动对杂音的影响体位不同或改变体位、调整呼吸、运动等动作, 可使某些杂音增强或减弱，有助于杂音的判定和鉴别。1. 体位的影响（1）某些体位使一些杂音容易听到。例如，左
5、侧卧位时，二尖瓣狭窄的舒张期隆隆 样杂音可更明显；坐位前倾时，主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音可更明显；仰卧时，二 尖瓣、三尖瓣关闭不全和肺动脉瓣关闭不全的杂音可更明显。（2）迅速改变体位，由于血液分布和回心血量的变化，也会影响杂音。如由卧位或 下蹲位到迅速站立，静脉血暂时尚淤积于内脏和下肢，瞬间回心血量减少，从而使二尖 瓣、三尖瓣关闭不全，肺动脉瓣狭窄和关闭不全，主动脉瓣关闭不全的杂音均减弱，而 特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。如由立位或坐位迅速平卧，并抬高下肢，使回心血量增加，则立位时减弱的杂音均增强，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音减弱。2. 呼吸的影响（1）深吸气时，胸腔内压下降，
6、回心血量增多，肺循环容量增加，右心排血量增加；同时，心脏沿长轴顺钟向转位，使三尖瓣更贴近胸壁，从而使右心发生的杂音（如三尖瓣关闭不全或狭窄、肺动脉瓣关闭不全或狭窄）增强。（2）深呼气时，胸腔内压上升，肺循环阻力增加，肺循环容量减少，流人左心的血 量增加；同时，心脏沿长轴逆钟向转位，使二尖瓣更贴近胸壁，因而使左心发生的杂音 （如二尖瓣关闭不全或狭窄，主动脉瓣关闭不全或狭窄 ）增强。（3）吸气后紧闭声门，用力作呼气动作（Valsalva动作）时，胸腔内压增高，回心血 量减少，左、右心发生的杂音一般均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。临床医师常用此动作帮助鉴别杂音的性质和来源。3运动的影
7、响运动时心率增快，心排血量增加，可使器质性杂音增强，故常用以 发现较弱的杂音，如轻度的二尖瓣狭窄时，杂音短促，不易判定，可用运动使其增强， 以帮助诊断。（七）临床意义功能性和器质性杂音功能性杂音通常是指产生杂音的部位没有器质性病变时出现 的杂音，器质性杂音是指产生杂音的部位有器质性损害出现的杂音。由于舒张期杂音 绝大多数为器质性杂音，故一般仅将收缩期杂音分为功能性与器质性，两者鉴别（表55）具有重要临床价值。功能性杂音包括无害性杂音、生理性杂音、良性杂音等。这些名词的含义略有不同， 但它们有一共同点，即与器质性杂音截然不同。功能性杂音虽无器质性病变，但有一些 功能性杂音仍具有相当重要的临床意义
8、，如二尖瓣狭窄时，肺动脉压增高引起右室扩大， 导致三尖瓣相对关闭不全，出现三尖瓣区全收缩期吹风样杂音。此时，三尖瓣本身并无 器质性病变，而此杂音提示三尖瓣关闭不全。心衰纠正后，右室回缩，三尖瓣相对关闭 不全减轻或消失，此杂音亦减弱或消失。这种由于心室腔、瓣环扩大引起的关闭不全或 由于单位时间通过瓣膜的血流量增多引起的狭窄，分别称为相对性关闭不全或狭窄；前者多见，后者少见。临床医师根据这种杂音的特点和变化来考虑诊断，判定病情和确定 治疗措施。二、各瓣膜区杂音的特点及临床意义（一）收缩期杂音1二尖瓣区：杂音可分三种：功能性：常见。可见于发热、轻中度贫血、甲状 腺功能亢进、妊娠、剧烈运动等。听诊特点
9、是呈吹风样，性质柔和，2/6级，时限较短，较局限，原因去除后，杂音消失；相对性：由于左室扩张，引起二尖瓣相对关闭 不全而产生杂音，见于扩张型心肌病、缺血性心脏病、高血压性心脏病等。听诊特点是：杂音呈吹风样，柔和，不向远处传导，如扩张的心腔回缩，杂音可减弱；器质性：主 要见于风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等。听诊特点是： 杂音呈吹风样，高调，性质较粗糙，强度常在3/6级以上，持续时间长，占据整个收缩期，可遮盖第一心音，常向左腋下传导，吸气时减弱，呼气时加强，左侧卧位时更明 显。正常心音第一心音低而长，心尖部位最响亮。一二之间间隔短，心尖搏动同时相。第二心音高而短，心 底部
10、位最响亮。二一之间间隔长，心尖搏动反时相。窦性心动过速贫血甲亢和发热，心炎心衰和休克。情绪激动和运动，肾上腺素心率过。窦性心动过缓颅内高压阻黄疸，甲低冠心心肌炎。药物影响心得安，体质强壮心率缓。两心音同时增强常人运动或激动，两个心音同时增。高血压病贫血症，甲亢发热亦相同。 第一心音增强室大未衰热甲亢，早搏“用药”一音强。二尖瓣窄“拍击性”，房室阻滞“大炮样”。 第二心音增强P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。左右分流先心病，肺动脉压高起来，动脉硬化亦常在。 第一心音减弱二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。第二心音减弱动脉瓣漏或狭窄，动脉压低二音衰。钟摆律钟摆胎心律严重，心肌炎梗心肌病第一心音分裂一音
11、分裂心尖清，电延右束阻滞症。肺动高压右心衰，机械延迟而形成。第二心音分裂通常分裂有特点，最长见于青少年。呼气消失吸明显。窦性心律不齐窦性心律稍不齐，心音正常成周期。吸气加快呼气慢，健康儿童菲疾病。早搏期前收缩称早搏，室性早搏为最多。房 *界共三种，心电图上易分说心房*房颤特点三不一，快慢不一律不齐。强弱不等无规律，脉率定比心率低。生理性杂音生理杂音级别小，柔和吹风不传导。时间较短无震颤，儿童多见要牢记。二尖瓣关闭不全二尖瓣漏有特点，粗糙吹风呈递减。三级以上缩期占，左腋传导左卧清，吸气减弱呼明显。 二尖瓣狭窄二尖瓣窄杂音断，舒张隆隆低局限。一音亢进P2强，开瓣音响伴震颤。主动脉狭窄主动脉窄有特点
12、，粗糙缩鸣拉锯般。递增递减颈部传，A2减弱伴震颤。主动脉瓣关闭不全主瓣不全有特点，舒张叹气呈递减。胸骨下左心尖传，二区较清前倾声，呼末屏气易听见。 肺动脉瓣狭窄肺瓣狭窄有特点，粗糙缩鸣属先天。杂音递增又递减，P2减弱伴震颤。肺动脉瓣相对性关闭不全肺瓣舒杂有特点，杂音多为相对性。柔和吹风卧吸清，二尖瓣窄常合并。三尖瓣相对性关闭不全三尖瓣区有缩鸣，杂音性质似吹风。多数相对关不全，极少数为器质性。房间隔缺损房缺杂音有特点，胸骨左缘二肋间。缩期杂音吹风般，P2分裂多无颤。室间隔缺损室缺杂音有特点，胸骨左缘三四间。响亮粗糙缩鸣音，常伴收缩期震颤。动脉导管未闭连续杂音有特征，粗糙类似机器声。动脉导管未闭时
13、，胸左二肋附近听。心包摩擦音连续杂音有特征，注意鉴别胸摩擦。前倾屏气易听见，心梗包炎尿毒加。重症患者常伴心脏功能受损，早期评价心脏功能对改善患者治疗及预后非常重要。近年来，心脏急性损伤标志物因以下优势而被广泛应用：可快速得岀结果；能评估预后，指导治疗；与超声心动及有创血流动力学操作相比，风险小，操作简便。目前常用的心脏标志物主要有心肌损伤标志物、心肌张力增加标志物、炎症介质和其他新标志物等。心肌张力增加标志物 利钠肽家族利钠肽家族包括心房利钠肽（ANP）、B型利钠肽（BNP）和C型利钠肽（CNP）。ANR BNP主要 来源于心脏，具有较强的利钠、利尿、舒张血管、抑制肾素 -血管紧张素-醛固酮系
14、统（RAAS）和抗血管 平滑肌细胞及内皮细胞增殖作用。BNP和N末端前BNP（ NT-proBNR主要在心室产生。心室壁张力及血管内容量增加诱发心室细胞分泌pro-BNP，随后其迅速降解为 BNP和NT-proBNP。BNP具有激素活性，半衰期约 20 min ； NT-proBNP无活性，半衰期约2 h，主要经肾脏清除。血浆BNP水平对急慢性心力衰竭的诊断及预后判断都有重要意义。施特格（ Steg ）等对有急 性呼吸困难症状的患者进行超声心动图和血浆 BNP水平检测，发现心力衰竭患者血浆 BNP水平显著高 于无心力衰竭的患者（683 pg/ml对129 pg/ml）。在诊断心力衰竭方面，BN
15、P曲线下面积（0.89）显著 大于射血分数的曲线下面积（0.78），BNP 100 pg/ml敏感性为89% ,特异性为73%此外，BNP还可预测急性肺栓塞患者是否会发生右心衰竭。克鲁格（Kruger ）等观察50例肺栓塞患者，发现未岀现右心衰竭的患者 BNP水平（55士 69） pg/ml明显低于岀现右心衰竭者（340 士 362) pg/ml , Pv 0.001 , BNP 90 pg/ml 对右心衰竭诊断风险比为 28.4近年一些研究还表明，严重感染或感染性休克患者 BNP水平显著升高，死亡组BNP水平明显 高于生存组。里弗（River）等观察252例急诊严重感染和感染性休克患者，发现入院时及入院后24h内分别有42及69%勺患者BNP水平升高。入院24 h BN 210 pg/ml是死亡独立预测因子（OR=1.061, Pv 0.001 ）。NT-proBNP在急慢性心力衰竭诊断中也起重要作用。马森（Masson）等比较BNP和NT-proBNP发现，NT-proBNP似乎在评估死亡及再入院率方面更具优势，这可能与其半衰期更长、标本稳定性更 强有关。炎症介质C反应蛋白（CRP）研究揭
