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1、动脉粥样硬化临床综合内科冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉性心脏病（CHD简称冠心病，是指由于冠状动脉结构（如狭窄、肌桥、发育变异等）或功能（如痉挛）异常导致心肌缺血缺氧而发生的心脏疾病，也叫缺血性心脏病（IHD）。冠心病最常见的原因是冠状动脉粥样硬化性狭窄，与动脉粥样硬化有关的主要危险因素有年龄、性别、遗传背景、高血压、脂代谢紊乱、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏体力活动等。冠心病在临床上分为心绞痛、心肌梗死、隐匿性冠心病、缺血性心肌病、猝死五种类型。急性心肌梗死1.发病机制冠状动脉不稳定斑块破溃，血小板活化继发血栓形成阻塞管腔，导致心肌持续性严重缺血缺氧而坏死是急性心肌梗死的主要原因。少数情况下可由
2、于短时间内大量吸烟等原因诱发冠状动脉严重痉挛、血管内皮损伤继发血栓形成导致心肌缺血性坏死。fn.内中外2临床表现发生心肌梗死时，患者多表现为胸骨后或心前区持续、剧烈压榨样闷痛，有时可有寒冷刺激、情绪变化、饱食、吸烟等诱因。症状持续30分钟以上，可达数小时，含服硝酸甘油不能缓解。可有出汗、恶心、呕吐等伴随症状，部分患者有濒死感。合并应激性溃疡时可出现呕血、黑便等症状。合并心律失常、心功能不全时有相应症状。急性心肌梗死无特异性阳性体征。可有面色苍白、烦躁不安、大汗淋漓等表现。早期由于交感神经兴奋可有心率加快、血压升高，下壁心肌梗死时由于迷走神经受刺激可伴心动过缓，右心室梗死时可出现颈静脉怒张及肝颈
3、静脉回流征阳性。心脏听诊可有心音低钝，部分患者可闻及累及乳头肌时可出现二尖瓣区收缩期吹风样杂音，心力衰竭时可有奔马律、双肺可闻及细湿啰音，合并心源性休克时可有神志淡漠、高，抬高的ST段与高尖T波的升支融合呈“单向曲线”。随着时间的延续，ST段逐渐回落到等电位线，与此同时R波逐渐减小直至消失、出现病理性Q波，T波回落转为倒置呈冠状T波。心电图诊断急性心肌梗死的关键在于该动态演变，演变过程可持续数小时至数天，最后可长期遗留Q波和倒置T波。部分患者表现为新出现的完全性左束支传导阻滞。心肌梗死患者可并发各种心律失常，包括各种期前收缩、窦性心动过速或过缓、房性心动过速、心房扑动/颤动、室性心动过速、室颤
4、、房室传导阻滞、束支传导阻滞等。（2）血清心肌损伤标志物肌红蛋白：是心肌坏死后最早出现在血液中的标志物，发病后2小时左右即可在外周血中检出，但是无特异性，可作为急诊筛查指标而不能用作确诊指标。心肌特异性肌钙蛋白（cTn）:肌钙蛋白是横纹肌肌原纤维细丝的结构蛋白，包括C、I、T三个亚单位。心肌与骨骼肌的肌钙蛋白I和T结构具有同源性但并不完全相同，因此可以开发出针对心肌肌钙蛋白特异性抗原决定簇的单克隆抗体检测血液中心肌肌钙蛋白I和T亚单位（cTnl、cTnT）的含量。正常情况下血液中不含cTnl和cTnT,心肌损伤坏死后因心肌细胞结构破坏被释放到血液中。心肌梗死后36小时内血cTnl、cTnT水平
5、开始升高，12天达高峰，cTnl可持续510天，cTnT可持续514天。肌酸激酶同工酶：肌酸激酶（CK是由M和B两种亚单位组成的二聚体，心肌组织中含有MB和MM两种同工酶。心肌损伤坏死后6小时左右血中CK水平开始升高且CK-MB占总CK的比例超过5%1624小时左右达高峰，持续3天左右。（3）超声心动图、核素心肌灌注显像、床旁血流动力学监测、心肌MRI等对急性心肌梗死的诊断、并发症识别、心功能判断等有一定意义。4.诊断与鉴别诊断经典的心肌梗死诊断标准是：典型的缺血样胸痛持续超过30分钟以上；符合心肌梗死演变过程的ECG动态变化；心肌损伤标志物升高且符合心肌梗死演变规律。这三项中具备任意两项可诊
6、断为急性心肌梗死。近年有关学术组织对急性心肌梗死的定义做了多次修订，现认为心肌损伤标志物（主要是cTnl）升高超过诊断界值（正常成人cTnl的第99百分位水平）同时满足以下任意一项即可诊断为急性心肌梗死：（1）有缺血样胸痛症状。（2）心电图新出现明显ST段变化或左束支传导阻滞。（3）心电图新出现Q波。(4) 影像学检查发现新的心肌梗死证据或室壁运动障碍。(5) 冠状动脉造影或尸检发现冠状动脉内血栓。急性心肌梗死应首先与心绞痛鉴别，一般情况下前者症状更重，持续时间长，含服硝酸甘油不能缓解，心电图有动态演变，心肌损伤标志物升高，而心绞痛患者心肌损伤标志物不高(部分不稳定心绞痛患者可有cTn轻度升高
7、，但未达到心肌梗死的诊断标准)。心肌梗死应与急性心包炎鉴别，后者也可有胸痛，部分患者心电图ST段抬高，如果炎症累及心外膜下心肌也可有心肌损伤标志物升高，但是心包炎的胸痛多为锐痛性质，持续时间与心包渗出液的量有关，渗出增多时疼痛减轻或消失。查体可闻及心包摩擦音，其心电图变化涉及的导联较多且ST段抬高为凹面向上型，UCG对辅助诊断有一定价值。心肌梗死也应与急性病毒性心肌炎鉴别，后者可有胸痛，部分患者ST段呈弓背向上抬高酷似急性心肌梗死图形，也可有心肌损伤标志物升高，但其发病年龄较轻，可有前驱病毒感染史，心电图和心肌损伤标志物变化不符合心肌梗死演变特点，UC3助鉴别。主动脉夹层也表现为剧烈胸痛，病变
8、涉及主动脉根部导致冠状动脉口受累时也可有ST段变化，其胸痛症状重而临床体征不明显，疼痛范围可有延伸变化，累及上肢动脉开口时双上肢血压差异明显，胸部X片示纵隔增宽，UCG有时可发现主动脉增宽、主动脉内撕裂的内膜片，增强CTMRI可助诊断。其他需鉴别的疾病包括急性肺栓塞、气胸、胸膜炎、肺炎、食管炎、胃食管反流病、消化性溃疡、胃炎、胆道疾病、肋软骨炎、肋间神经炎、肌筋膜炎、带状疱疹、焦虑症、抑郁症、心脏神经官能症等神经精神因素所致症状等。5.并发症(1) 乳头肌功能不全：由于乳头肌受累导致其功能障碍，收缩期二尖瓣不能正常关闭发生急性二尖瓣反流，听诊在心尖部闻及新出现的收缩期吹风样杂音。程度较轻的可随
9、自然病程逐渐恢复，重的可继发急性左心功能不全。(2) 腱索、乳头肌断裂：腱索/乳头肌断裂后患者常发生严重左心功能不全甚至急性肺水肿。听诊除了在心尖部闻及新出现的收缩期吹风样杂音外，还可能闻及短促、高调的鸟鸣样音称为“海鸥鸣”。(3) 室间隔穿孔：室间隔穿孔后患者常突然发生左心功能衰竭或原有左心功能不全明显加重甚至发生急性肺水肿。听诊在胸骨左缘下段闻及粗糙的收缩期吹风样杂音。心脏破裂：多见于体形瘦小的高龄女性、前壁心肌梗死患者，心肌梗死后第510天是高峰，患者可有胸痛感并迅速发生心跳骤停，心电图表现为无脉电活动(电-机械分离)，死亡率极高。(4) 室壁膨胀瘤(室壁瘤)：表现为局部室壁变薄、收缩期
10、向外突出呈矛盾运动。多见于前壁、心尖部心肌梗死患者。发生室壁瘤后，心室大小、外形有明显变化，射血分数明显下降，常继发慢性左心功能不全。由于室壁瘤内血液淤滞，容易形成附壁血栓，血栓脱落后可导致外周动脉栓塞。(5) 心肌梗死后综合征：原因未明，可能与心肌梗死后坏死物质吸收激发的自身免疫反应有关。表现为胸痛、心包积液等。(6) 心源性休克：指由于大面积心肌梗死后，心脏泵功能衰竭导致的外周组织血液灌注不足且补液治疗无效。表现为意识模糊、四肢湿冷、皮肤发花、尿量减少、血压下降、心动过速、室性奔马律、双肺湿啰音、PWIP18mmH、CI2.2L/(minm2)。泵功能衰竭所致心源性休克与右心室梗死所致休克在发生机制、临床体征、血流动力学改变、治疗原则、预后各方面均有差异，需注意鉴别。6.治疗急性心肌梗死的治疗原则是：尽早开通梗死相关血管、挽救濒死心肌、缩小梗死面积、保护心功能、防治并发症、改善预后。治疗措施包括休息、吸氧、镇痛、镇静、再灌注治疗、防治并发症、改善左室重塑、纠正动脉粥样硬化危险因素等。
