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1、肺高压危象是在肺动脉高压的基础上，缺氧诱发肺血管痉挛性收缩，肺循环阻力升高，右心血泵出受阻，导致突发性肺高压和低心排血量的临床危象状态，是引起围术期死亡的重要原因之一。术后出现肺动脉压急剧升高，肺动脉收缩压与体动脉收缩压比值(sPAPsBP)08，低氧血症，右心功能不全为肺高压危象。术后一旦出现肺高压危象，主要从以下几个方面给予积极的治疗1，紧急处理：应用酚妥拉明静注降低肺动脉压力；肾上腺素及异丙肾上腺素维持血压提高心排血量；同时纠正酸中毒等措施可使病情迅速缓解。2镇静与肌松剂的应用：术后23d内保持患者绝对安静，尽量避免刺激，在机械通气中除常规应用吗啡、昧唑安定、万可松等镇静剂和肌松剂外，芬
2、太尼持续静脉给药亦是有效措施。患儿在镇静、肌松状态, 肺血管对气道内吸引等操作的反应可变得较迟钝。3，血液的酸碱度：血液的pH对肺血管阻力有很大的影响。通常使患者保持适宜的过度通气和碱中毒，pH维持在745755水平，可降低肺血管压力和阻力。4，扩血管药物的应用：前列腺素E。(PGE)为花生四烯酸的代谢产物，它具有强大的扩血管作用，扩张肺血管作用大于体循环血管。通过肺动脉测压管持续泵入可以达到良好的效果。5，呼吸机辅助呼吸：吸入高浓度的氧(不超过60)可扩张肺血管，降低肺血管阻力。过度通气引起低碳酸血症可降低肺动脉平均压及肺血管阻力，从而减轻右心室后负荷。通常维持动脉血PaC02在25mIg左右为宜。6，NO吸入治疗：N0是一种强有力的肺血管扩张剂，它通过激活鸟苷酸环化酶来松驰肺血管平滑肌，克服了大多数传统静脉用血管扩张剂造成体循环低血 和增加肺内分流等缺点。通过吸入强有力的肺血管扩张剂N0，达到了选择性降低肺动脉压，改善血氧状况的目的。
