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1、精品文档洋地黄类药物包括：地高辛、西地兰、毒毛旋花子苴 K等。这三种是目前临床常用的， 前两种由甚。 洋地黄类药物的药理作用主要是正性肌力和负性频率，所以常用于治疗心力衰竭和房颤。 急性心衰时可以选用西地兰静脉注射，慢性心衰时可以选用地高辛口服维持量。快速房颤时可以静脉注射西地兰复律。 注意事项是：注射洋地黄类药物前应了解患者是否在七天内用过洋地黄类药物，如用过则要减量静脉注射，如无就按常规量应用。洋地黄类药物的治疗量和中毒量很接近，所以用药期间还应密切注意患者有无新发的心律失常或视物不清，消化道症状等， 有条件可抽血化验洋地黄的血药浓度。 随时观察有无洋地黄中毒症状，如有应及时减量或停药。
2、副作用是：可以减慢心率和引起洋地黄中毒，所以用药期间应注意观察患者的情况，按时去看心内科医生，把基本情况告知医生，及时调整用药量，确保用药安全。 禁忌症是：急性心肌梗死的前 24 小时内不用洋地黄类药物。肝肾功能不全时慎用。洋地黄类药物作用机理及毒性作用洋地黄类药物有多种，主要包括洋地黄、地高辛、西地兰、毒毛旋花子甙K等，具有增强心脏收缩力，提高心肌兴奋性的作用，是目前治疗心力衰竭最常用的强心药物，同时也可用于治疗某些快速心律失常，如心房颤动、心房扑动以及室上性心动过速等。其中地高辛具有作用可靠、吸收和排泄快、即可口服又可静脉注射并能够监测血药浓度等优点，在临床中应用最为广泛。洋地黄类药物的共
3、同特点是有效治疗量、中毒量和致死量三者相当接近，再加上小儿对药物的耐受性个体差异较大，故容易发生中毒。一、作用机制：1. 正性肌力作用：三方面因素决定着心肌收缩过程，它们是收缩蛋白及其调节蛋白；物质代谢与能量供应；兴奋- 收缩偶联的关键物质Ca2+。洋地黄与细胞膜上Na+-K+-ATP酶相结合并抑制其活性。体内条件下，治疗 量强心苴抑制Na+-K+-ATPB活性约20%使钠泵失灵，结果是细胞内Na+S增多， K+量减少。胞内Na+S增多后，再通过Na+-Ca2现向交换机制，或使Na脑流减 少，Ca2的卜流减少，或使Na矽卜流增加，Ca2呐流增力口。对Ca2痈言，结果是细 胞内Ca2+t增力口，
4、肌浆网摄取Ca2也增力口，储存增多。另也证实，细胞内 Ca2+ 少量增加时，还能增强Ca2璃子流，使每一动作电位2相内流的Ca2+ 曾多，止匕 Ca2叹能促使肌号网释放出 Ca2+,即“以钙释钙”的过程。这样，在强心苴作用 下，心肌兴奋时，有较多的 Ca2解放；心月细胞内Ca2+t度增高，激动心肌收 缩蛋白从而增加心肌收缩力。在多种条件下，强心苴的正性肌力与 Na+-K+-ATP酶的抑制之间显示了平行 关系：如细胞内Na+曾力口，能使两种作用的发生速率都加快；细胞外K+曾加则降低两作用的发生速率；减少细胞外K蚀两种作用都能延长；另见强心苴对不同种 类动物的这两种作用在强度上也有差异，然二种作用
5、的差异也是相符的。这些平行关系为上述作用机制提供了有力的支持。2负性频率作用：即减慢窦性频率，对CHF而窦律较快者尤为明显。这一作用由强心苴增强迷 走神经传出冲动所引起，也有交感神经活性反射性降低的因素参与。这主要是增敏窦弓压力感受器的结果。因 CHF寸感受器细胞Na+-K+-ATP酶活性增高，使胞 内多K+,呈超极化，细胞敏感性降低，窦弓反射失灵，乃使交感神经及 RAA财能提高。强心甙直接抑制感受器Na+-K+ -ATP 酶，敏化感受器，恢复窦弓反射。得以增强迷走神经活性，并降低交感神经活性。3心脏电生理作用：通过对心肌电活动的直接作用和对迷走神经的间接作用， 降低窦房结自律性；提高普肯野纤
6、维自律性；减慢房室结传导速度，延长其有效不应期，导致房室结隐匿性传导增加，可减慢心房纤颤或心房扑动的心室率；由于本药缩短心房有效不应期，当用于房性心动过速和房扑时，可能导致心房率的加速和心房扑动转为心房纤颤；缩短普肯野纤维有效不应期。二、洋地黄中毒：1. 临床表现：毒性作用的表现较常见的有胃肠道反应，发厌食、恶心、呕吐、腹泻，应注意与强心甙用量不足心衰未受控制所致的胃肠道症状相鉴别。 后者由胃肠道淤血所引起。神经系统反应有眩晕、头痛、疲倦、失眠、谵妄等。还有黄视症、绿视症等。最严重的是心毒性反应，可出现各种心律失常，多见早见的是室性早搏，约占心反应的33%； 次为房室阻滞约为18%； 房室结性
7、心动过速17%； 房室结代节律 12%；房性过速兼房室阻滞10%；室性过速8%；窦性停搏2%。这些心律失常由三方面毒性作用所引起： 由浦肯野纤维自律性增高及迟后除极触发活动所致的异位节律的出现；房室结传导性的抑制；窦房结自律性的降低。2. 洋地黄中毒机制：NKA卬制活i大于30%f能出现毒性反应，大于60-80%寸可产生明显毒性反 应。钙超载和细胞内K+（氐。中毒量强心苴严重抑制Na+-K+-ATPB,使细胞内Na卡 Ca2吠量增加，也使细胞内K+母明显减少，最大舒张电位减小，导致心细胞自律 性增高，容易引起心律失常。中毒的强心苷可以作用中枢延髓极后区，明显增高外周交感神经张力，同时重度抑制N
8、a-K-ATP酶，可以引起各种心律失常.3. 诊断：地高辛浓度在3.0ng/ml ，洋地黄毒甙在45ng/ml 以上可确诊为中毒。预防上应注意诱发因素如低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧等。还应警惕中毒先兆的出现，如一定次数的室性早搏、窦性心律过缓低于60 次/ 分及色视障碍等。4. 洋地黄中毒的治疗：高钾血症时，细胞膜对钾的通透性增高，复极化 4 期钾外流增加而钠内流相对缓慢，快反应自律细胞的自动去极化缓慢，因而引起心肌自律性降低。对过速性心律失常者可用钾盐静脉滴注，轻者可口服。细胞外K+可阻止强心苴与Na+-K+-ATP酶的结合，能阻止毒性发展。苯妥英钠能控制室性早搏及心动过速而不抑制房室传导， 它能与强心甙竞争性争夺Na+-K+-ATP酶而有解毒效应。利多卡因也有效。对中毒时的心动过缓或房室阻滞宜用阿托品解救。地高辛抗体的Fab片断对强心苴有强大选择性亲和力，能使强心苴自Na+-K+-ATP 酶的结合中解离出来，解救致死性中毒有明确效果。它与地高辛的结合物可经肾排泄。每毫克地高辛需用80mgFab吉抗。# 欢迎下载 。精品文档欢迎您的下载，资料仅供参考！致力为企业和个人提供合同协议，策划案计划书，学习资料等等打造全网一站式需求5欢迎下载
