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1、中国急性肺血栓栓塞症诊断治疗专家共识 急性肺血栓栓塞症(acute pulmonary thromboembolism，APTE)已成为国内常用心血管疾病1，在美国也是公认三大体死性心血管疾病之一2, 重要是由于深静脉血栓形成（Deep venous thrombosis, DVT）的高发病率。美国参议院已把每年3月作为DVT的警示月。但鉴于临床实践中仍存在误诊、漏诊或者诊断不及时，以及治疗，特别是溶栓和抗凝治疗不规范等问题，特别对于国内心血管内科医师更缺少有指引意义的临床规范性文献，中华内科杂志邀请国内本领域专家根据国际最新急性肺血栓栓塞症诊断和治疗指南，结合国内专家临床经验和国内部分文献，
2、起草国内急性肺栓塞临床诊治专家共识。该共识旨在规范国内急性肺血栓栓塞症的诊断流程和治疗方略，提高国内急性肺血栓栓塞症的诊治水平，改善患者预后。专用术语与定义肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，涉及肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为重要临床体现和病理生理特性，占肺栓塞的绝大多数，是最常用的肺栓塞类型，一般所称的PE即指PTE。肺梗死(
3、pulmonary infarction，PI)定义为肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。大块肺栓塞(massive pulmonary embolism)是指肺栓塞2个肺叶或以上，或不不小于2个肺叶伴血压下降(体循环收缩压90 mm Hg，或下降超过40 mm Hg/5分钟)。次大块肺栓塞(submassive pulmonary embolism)是指肺栓塞导致右室功能减退。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的重要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。静
4、脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)由于PTE与DVT在发病机制上存在互相关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床体现，因此统称为VTE。经济舱综合征(economy class syndrome，ECS)是指由于长时间空中飞行，静坐在狭窄而活动受限的空间内，双下肢静脉回流减慢、血流淤滞，从而发生DVT和(或)PTE，又称为机舱性血栓形成。长时间坐车(火车、汽车、马车等)旅行也可以引起DVT和(或)PTE，因此广义的ECS又称为旅行者血栓形成(travelersthrombosis)。流行病学 一般人群中静脉血栓发病率是1-3/1000，重要体现为下肢深静
5、脉血栓形成和肺栓塞，有少数患者可发生于上肢深静脉，视网膜，脑窦，肝静脉或者肠系膜静脉。下肢深静脉血栓初次发生后，除了有很高的病死率之外，也可以导致存活患者持续存在严重慢性并发症：静脉瓣功能不全和慢性肺动脉高压，发生率可以高达20%。最新研究表白，全球每年确诊的肺栓塞和深静脉血栓形成患者约数百万人。美国致死性和非致死症状性VTE发生例数每年超过90万，其中约29.64万例死亡，其他非致死性VTE涉及37.64万例DVT和23.71万例PTE；在致死性病例中，约60%的患者被漏诊，只有7%的患者得到及时与对的的诊断和治疗3。国内目前缺少肺栓塞精确的流行病学资料，但随着临床医师诊断意识的不断提高，肺
6、栓塞已成为一种公认的常用心血管疾病。危险因素 VTE危险因素涉及易栓倾向和获得性危险因素。易栓倾向除factor V leiden等导致易栓症外（见表1），还发现ADRB2和LPL基因多态性与VTE独立有关4，非裔美国人VTE死亡率高于白人也提示遗传因素是重要的危险因素。研究还发现肺栓塞死亡率随着年龄增长而增长；肺栓塞发病率无明显性别差别5；此外肥胖患者VTE发病率为正常人群的23倍；肿瘤患者VTE发病率为非肿瘤人群的5倍等，提示获得性危险因素在VTE发病机制中起重要作用（见表2）。表1.VTE有关的遗传性易栓倾向 factor V leiden导致蛋白C活化抵御 凝血酶原0A基因突变 抗凝血
7、酶III缺少 蛋白C缺少 蛋白S缺少表2.VTE常用获得性危险因素 高龄 动脉疾病涉及颈动脉和冠状动脉病变 肥胖 真性红细胞增多症 管状石膏固定患肢 VTE病史 近期手术史、创伤或活动受限如中风 急性感染 抗磷脂抗体综合症 长时间旅行 肿瘤 妊娠、口服避孕药或激素替代治疗 起搏器植入、ICD植入和中心静脉置管病理生理学 肺血栓栓塞症一旦发生，肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，可导致不同限度的血流动力学和呼吸功能变化。轻者几无任何症状，重者可导致肺血管阻力忽然增长，肺动脉压升高，心输出量下降，严重时因冠状动脉和脑动脉供血局限性，导致晕厥甚至死亡。1.血流动力学变化：肺血栓栓塞可导致肺循环阻力增长，
8、肺动脉压升高。肺血管床面积减少25%30%时肺动脉平均压轻度升高，肺血管床面积减少30%40%时肺动脉平均压可达30 mm Hg以上，右室平均压可升高；肺血管床面积减少40%50%时肺动脉平均压可达40 mm Hg，右室充盈压升高，心指数下降；肺血管床面积减少50%70%可浮现持续性肺动脉高压；肺血管床面积减少85%可导致猝死6。2.右心功能不全：肺血管床阻塞范畴和基本心肺功能状态是右心功能不全与否发生的最重要因素。肺血管床阻塞范畴越大则肺动脉压升高越明显。5-羟色胺等缩血管物质分泌增多、缺氧及反射性肺动脉收缩会导致肺血管阻力及肺动脉压力进一步升高，最后发生右心功能不全7。右室超负荷可导致脑钠
9、肽、N末端脑钠肽前体及肌钙蛋白等血清标记物升高，预示患者预后较差。3.心室间互相作用：肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷忽然增长，引起右室扩张、室壁张力增长和功能紊乱。右室扩张会引起室间隔左移，导致左室舒张末期容积减少和充盈减少，进而心排血量减少，体循环血压下降，冠状动脉供血减少及心肌缺血。大块肺栓塞引起右室壁张力增长导致右冠状动脉供血减少，右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血，心肌梗死，心源性休克甚至死亡。4.呼吸功能：肺栓塞还可导致气道阻力增长、相对性肺泡低通气、肺泡无效腔增大以及肺内分流等呼吸功能变化，引起低氧血症和低CO2血症等病理生理变化。临床体现 1.症状：80%以上的肺栓塞患者没有任何
10、症状而易被临床忽视。有症状的患者其症状也缺少特异性，重要取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者与否存在心、肺等器官的基本疾病7,8。较小栓子也许无任何临床症状。较大栓子可引起呼吸困难、紫绀、昏厥、猝死等。有时昏厥也许是APTE的唯一或首发症状。当肺栓塞引起肺梗死时，临床上可浮现“肺梗死三联征”，体现为：胸痛，为胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛；咯血；呼吸困难。合并感染时伴咳嗽、咳痰、高热等症状。由于低氧血症及右心功能不全，可浮现缺氧体现，如烦躁不安、头晕、胸闷、心悸等。因上述症状缺少临床特异性，给诊断带来一定困难，应与心绞痛、脑卒中及肺炎等疾病相鉴别。2.体征：重要是呼吸系统和循环系统体征，特别是
11、呼吸频率增长(超过20次/分)、心率加快(超过90次/分)、血压下降及发绀8。颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增长；下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增长超过1cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑肺血栓栓塞症。其她呼吸系统体征有肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液阳性等。肺动脉瓣区可浮现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。APTE致急性右心负荷加重，可浮现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。3.肺栓塞临床综合征急性肺栓塞可分为三类综合征，有助于估计预后和指引治疗方案的制定(见表3)。其中大块肺栓塞易导致心源性休克和多器官功能衰竭。肾功能不全、肝功能不全和精神紧张是常用临
12、床体现，是需要紧急解决的急症。表3.急性肺栓塞综合征分类分类 临床表 现治 疗大块肺栓塞收缩压90 mm Hg或组织灌注差或多器官功能衰竭左或右或双侧肺动脉栓子溶栓治疗或肺动脉血栓摘除术或腔静脉滤器植入抗凝治疗次大块肺栓塞血流动力学稳定但合并中重度右室功能不全或扩张抗凝治疗溶栓或肺动脉血栓摘除术或腔静脉滤器植入（有争议）轻中度肺栓塞血流动力学稳定 右室大小和功能正常抗凝治疗 实验室检查 1动脉血气分析：是诊断APTE的筛选性指标。应以患者就诊时卧位、未吸氧、初次动脉血气分析的测量值为准，特点为低氧血症、低碳酸血症、肺泡动脉血氧分压差P(A-a)O2增大及呼吸性碱中毒。由于动脉血氧分压随年龄的增
13、长而下降，因此血氧分压的正常估计值应按照公式PaO2(mm Hg)=106 0.14 年龄(岁)进行计算。值得注意的是，血气分析的检测指标不具有特异性，据记录，约20%确诊为APTE的患者血气分析成果正常。2.血浆D-二聚体：是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物。在血栓栓塞时，因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。血浆D-二聚体对APTE诊断的敏感度达92%100%，但其特异度较低，仅为40%43%，手术、外伤和急性心肌梗死时D-二聚体也可增高。血浆D-二聚体测定的重要价值在于能排除APTE9。低度可疑的APTE患者首选用ELISA法定量测定血浆D-二聚体，若低于500g/L可排除
14、APTE；高度可疑APTE的患者此检查意义不大，由于对于该类患者，无论血浆D-二聚体检测成果如何，都不能排除APTE，均需进行肺动脉造影等手段进行评价。此外，D-二聚体也是协助我们判断与否发生DVT复发，以及溶栓疗效的生化标记物。3.心电图：对APTE的诊断无特异性。心电图初期常常体现为胸前导联V1V4及肢体导联、aVF的ST段压低和T波倒置，部分病例可浮现SQT(即导联S波加深，导联浮现Q/q波及T波倒置)，这是由于急性肺动脉堵塞、肺动脉高压、右心负荷增长、右心扩张引起。应注意与非ST段抬高的急性冠脉综合征进行鉴别，并观测心电图的动态变化。4.超声心动图：在提示诊断、预后评估及除外其她心血管
15、疾患方面有重要价值10。超声心动图可提供APTE的直接征象和间接征象。直接征象能看到肺动脉近端或右心腔血栓，但阳性率低，犹如步患者临床体现符合PTE，可明确诊断。间接征象多是右心负荷过重的体现，如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。5.胸部X线平片：肺动脉栓塞如果引起肺动脉高压或肺梗死，X线平片可浮现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征。也可浮现肺野局部浸润阴影；尖端指向肺门的楔形阴影；盘状肺不张；患侧膈肌抬高；少量胸腔积液；胸膜增厚粘连等。6.CT肺动脉造影：CT具有无创、扫描速度快、图像清晰、较经济的特点，可直观判断肺动脉栓塞累及的部位及范畴，肺动脉栓塞的限度及形态。PTE的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内(轨道征)，或
