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1、word第二章外科病人的体液失调细胞外液和细胞液的渗透压相等，正常血浆渗透压为290310mmol/L。渗透压的稳定对维持细胞、外液平衡具有非常重要的意义。 酸碱平衡的维持人体通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄完成对酸碱的调节作用。血液中的缓冲系统以HCO3-/H2C03最为重要。两者比值HCO3-/H2C03=20：1。第二节 体液代的失调一、水和钠的代紊乱水、钠代紊乱可分为如下几种类型：(一)等渗性缺水等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水。这种缺水在外科病人最易发生。此时水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在正常围。等渗性缺水可造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。细胞液的量一般不发生变
2、化。治疗：可静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，使血容量得到尽快补充。平衡盐溶液的电解质含量和血浆含量相仿，用来治疗等渗性缺水比拟理想。单用等渗盐水，可引起高氯性酸中毒的危险。 (二)低渗性缺水低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常围，细胞外液呈低渗状态。根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度：!轻度缺钠者血钠浓度在135mmol/L以下，中度缺钠者血钠浓度在130mmol/L以下，重度缺钠者血钠浓度在120mmol/L以下。治疗：可静脉滴注高渗盐水(一般为5氯化钠溶液)200300ml。(三)高渗性缺水又称原发性缺水。虽有水和钠的同时丢失，但因缺水更多
3、，故血清钠高于正常围，细胞外液的渗透压升高。严重的缺水，可使细胞液移向细胞外间隙，结果导致细胞、外液量都有减少。治疗：可静脉滴注5葡萄糖溶液或低渗的045氯化钠溶液，补充已丧失的液体。 二、体钾的异常体钾总含量的98存在于细胞，是细胞最主要的电解质。细胞外液的含钾量仅是总量的2，正常血钾浓度为3555mmol/L。 (一)低钾血症血钾浓度低于35mmol/L表示有低钾血症。缺钾或低钾血症的常见原因有：长期进食不足；丢失过多：应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂、持续胃肠减压；分布异常：大量输注葡萄糖和胰岛素，或碱中毒时钾向细胞转移。临床表现最早的临床表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延与躯干和呼吸
4、肌。典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。低钾性碱中毒时患者的尿却呈酸性(反常性酸性尿)。治疗补钾量可参考血钾浓度降低程度，约每天补氯化钾36g。静脉补充钾有浓度与速度的限制，每升输液中含钾量不宜超过40mmol(相当于氯化钾3g)。待尿量超过40ml/h后，再静脉补充钾。(二)高钾血症 血钾浓度超过55mmol/L。常见的原因为：大量输入保存期较久的库血等；肾排钾功能减退，如急性与慢性肾衰竭；细胞钾的移出，如溶血、组织损伤(如挤压综合征)，以与酸中毒等。 临床表现 高钾血症，特别是血钾浓度超过7mmol/L，都会有心电图的异常变化。典型的心电
5、图改变为早期T波高而尖QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期缩短。 治疗 1停用一切含钾的药物或溶液。2降低血钾浓度，可采取如下几项措施：(1)促使K+转入细胞：输注碳酸氢钠溶液。输注葡萄糖溶液与胰岛素。10葡萄糖酸钙，对抗心脏毒性。 (2)阳离子交换树脂的应用。 (3)透析疗法。三、体钙的异常机体钙的绝大局部(99)以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。细胞外液钙仅 总钙量的01。血钙浓度为225275mmol/L，其中约半数为蛋白结合钙，5%为与有机酸结合的钙，这两局部合称非离子化钙。其余的45为离子化钙，这局部钙起着维持神经肌肉稳定性的作用。(一)低钙血症低钙血症可发生在急性重症胰腺炎
6、、甲状腺切除手术(尤其是双侧手术)影响了甲状旁腺。临床表现：口周和指(趾)尖麻木与针刺感、手足抽搐。用10葡萄糖酸钙lO-20ml或5氯化钙lOml作静脉注射，以缓解症状。第三节 酸碱平衡的失调一、代性酸中毒：由于酸性物质的积累或产生过多，或HCO3-丢失过多引起。临床最常见的酸碱失调是代性酸中毒。代性酸中毒的主要病因1碱性物质丢失过多见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等。2酸性物质过多失血性与感染性休克致急性循环衰竭、糖尿病可引起酸中霉。 3肾功能不全治疗较轻的代性酸中毒(血浆HC03-为1618mmol/L)常可自行纠正，不必应用碱性药物。对血浆HCO3-低于10mmol/L的重症酸中毒病人，应立
7、即输液和用碱剂进展治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。二、代性碱中毒：体H+丢失或HCO-增多引起。代性碱中毒的主要病因有：1胃液丧失过多例如严重呕吐、长期胃肠减压等。 2碱性物质摄人过多大量输注库存血，致碱中毒。3缺钾三、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒系指肺泡通气与换气功能减弱，不能充分排出体生成的C02，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血症。机体对呼吸性酸中毒的代偿可通过血液的缓冲系统，还可以通过肾代偿。四、呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒是由于肺泡通气过度，体生成的CO2排出过多，以致血PaCO2降低，最终引起低碳酸血症，血pH上升。引起通气过度的原因很多，例如癔病、疼痛以与呼吸机辅助通气过度等。第
8、四章外科休克第一节 概论休克：是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代紊乱和功能受损的病理过程。病理生理有效循环血容量锐减与组织灌注不足，以与产生炎症介质是各类休克共同的病理生理根底。微循环的变化微循环占总循环量20。1微循环收缩期休克早期，可引起心跳加快、皮肤、骨骼肌和肝、脾、胃肠的小血管收缩使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。微循环 “只出不进。2微循环扩期 微循环“只进不出，此时微循环的特点是广泛扩，临床上病人表现为血压进展性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。3微循环衰竭期 并发DIC。临床表现1休克代偿期 表现为精神紧、兴奋或烦躁不安、脉压差小、尿量减少等。2休克抑制
9、期表现为：病人神情淡漠、反响迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；脉搏细速、血压进展性下降。休克程度轻度休克中度休克重度休克神志神志清楚、表情痛苫神志尚清楚、表情淡漠意识模糊、甚至昏迷口渴口渴很口渴非常口渴、可能无主诉皮肤色泽开始苍白苍白显著苍白、肢端青紫皮肤温度正常发凉发冷厥冷，肢端更明显脉搏100次/分，尚有力100120次/分速而细弱、摸不清血压收缩压正常或稍升高舒压增高，脉压差降低收缩压9070mmlHg脉压差降低收缩压70mmHg或测不到体表血管正常浅静脉塌陷毛细血管充盈延迟浅静脉塌陷毛细血管充盈延迟尿量正常尿少尿少或无尿估计失血量20%(40% (1600ml)休克的监测通过监测不但可了
10、解病人病情变化和治疗反响，并为调整治疗方案提供客观依据。(一)一般监测1精神状态 2皮肤温度、色泽3血压血压并不是反映休克程度最敏感的指标。通常认为收缩压90mmHg、脉压10-15提示有休克；20为严重休克。5尿量 尿量38或90次/min；R20次/min或过度通气、PaCO212或10%。分型：冷休克/低动力型/低排高阻G-暖休克/高动力/高排低阻G+神志躁动、淡漠、嗜睡清醒皮肤色泽苍白、发绀、花斑样潮红皮肤温度湿冷、冷汗温暖、枯燥毛细血管充盈时间延长12s脉搏细速慢，波动搏动清晰脉压30尿量/h30治疗：1. 补充血容量以平衡液为主，适当补以胶体液、血浆、全血。全程监测CVP。2. 控
11、制感染应用抗生素、处理原发病灶。3. 纠正酸碱平衡早期即有严重酸中毒。4. 心血管活性药物在扩容之后，适当应用山莨菪碱、多巴胺等以兴奋a为主，兼有轻度兴奋B手受体的血管扩剂。5. CAs抑制炎症介质释放、稳定溶酶体，缓解SIRS，48h。6. 营养支持、DIC处理、MODS的防治。第八章重症监测治疗与复第一节 心肺脑复一、初期复(心肺复)初期复的任务和步骤可归纳为ABC：A：保持呼吸道顺畅，B：进展有效的人工呼吸，c：建立有效的人工循环。 (一)人工呼吸保持呼吸道通畅是进展人工呼吸的先决条件。(二)心脏按压1胸外心脏按压：选择剑突以上45cm处，即胸骨上2/3与下1/3的交接处为按压点。使胸骨下陷45cm，然后立即放松，使胸廓自行恢复原位但双手不离开胸壁。按压与松开的时间比为l：1时心排出量最大，按压频率以80100次/分为佳。胸外按压与人工呼吸的比例为30：2。胸外心脏按压的操作要领：病人体位：平卧，背部垫木板或平卧于地板上；按压位置：胸骨下1/2处；按压手法：一手掌根部置于按压点，另一手掌根部覆于前者之上，手指翘起，两臂伸直按压要求：胸骨下陷45cm按压频率：100次/分按压与放松的时间比：11按压与人工呼吸的配合：现场急救人员无论成人或儿童均为30：2；专业人员急救时儿童为15：2；如已气管插管，人工呼吸8 10次/分。按压不可中断！胸外心脏按压有效按压的效果：大动脉有搏
