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1、（一）昆虫变态的激素调控在昆虫中，与变态直接有关的激素是蜕皮激素（MH）和保幼激素（JH）。蜕皮激 素（MH）由前胸腺分泌，对幼虫新壳的形成和硬化、蛹壳形成和皮肤中蛋白质的 合成等有着重要作用。保幼激素（JH）由咽侧体分泌，有抑制上述各种活动的作 用。如果将三龄幼虫的咽侧体摘除，则三龄幼虫经过一次蜕皮之后，直接变成成 虫。如果将四龄幼虫的咽侧体植入五龄幼虫，并其不变成成虫，而是变为身体更 大的“六龄幼虫”脑神经分泌细胞分泌前胸腺激素（PTTH）。PTTH是一种多肽激素，分子质量约为 45kDa，它可以刺激前胸腺分泌蜕皮激素，并使其在脂肪体外等外周组织中的线 粒体或微粒体中转化为具有活性的蜕皮激
2、素。当血液中蜕皮激素浓度达到很高值 时，新的表皮细胞就会合成，从而幼虫就会进行蜕皮的准备。在幼虫期的早期（14 龄），咽喉侧腺分泌青春激素的能力很强，血液中高浓度的青春激素使幼虫反覆 地进行幼虫蜕皮。在某些情况下，环境条件也能控制蜕皮。保幼激素的功能是抑制变态的发生，只要有保幼激素存在，蜕皮激素刺激幼虫蜕 皮之后，只能进入下一阶段，而不能使其变态。在最后一个龄期，咽侧体的分泌 活动受到抑制，同时虫体能降低已有的保幼激素浓度，因而使得保幼激素降低到 临界浓度以下，促使脑释放PTTH。PTTH又刺激前胸腺分泌少量的蜕皮激素，活 化后的蜕皮激素在没有保幼激素的存在下，刺激虫体开始化蛹。此时，虫体内有
3、 新的mRNA开始合成，使虫体由幼虫变为蛹。昆虫的变态是一个由身体各部位协调活动的过程，变态过程中任何活动的失调， 将导致昆虫发育的异常，这种协调性可能是由一条激素链所控制的。由脑内神经 分泌细胞所生产的促前胸腺激素，释放至血液后，刺激前胸腺，使前胸腺分泌蜕 皮激素，当有高浓度的青春激素存在时，蜕皮激素所诱导的为幼虫蜕皮。当咽喉 侧腺停止分泌青春激素，蜕皮激素所诱导的为幼虫转变为蛹的变态蜕皮。昆虫从幼虫转变成蛹及蛹转变为成虫的蜕皮与变态的发育过程是其成功适应大 自然而演化的产物，对调控昆虫生长与发育的内分泌生理机制的探讨，将使我们 更进一步深入了解昆虫是如何通过其内在生理机制来调节其生长与发育
4、，以成功 适应大自然的变迁。（二）蜕皮激素作用的分子生物学机制在蜕皮和变态期间，果蝇多线染色体的特异区域开始出现膨大区，这表明该区的 DNA已经开始转录。如果向早期幼虫的唾液腺中注射蜕皮激素。可以诱导新膨大 区的出现和一些原有膨大区的消失。这种膨大区的出现是由于蜕皮激素与染色体 特定区域结合的结果。20-羟蜕皮激素（20E）的功能是通过蜕皮激素受体（EcR）途径实现的。EcR必 须先和USP基因的产物结合形成异二聚体才有活性，否则它既不能与激素结合也 不能与DNA结合，一旦形成EcR/USP二聚体，它就能结合蜕皮激素，从而激活最 早的蜕皮激素反应基因。蜕皮激素与EcR/USP受体复合物结合，首
5、先激活一批早期基因，如Broad、E74A 以及EcR基因本身，它们的产物能激活晚期基因。由这些基因编码的转录因子也 能激活第二组基因，如E75B、DHR3、DHR4，这些基因的产物都是转录因子。它 们相互协作，共同行使功能。首先，它们激活0 FTZ-F1基因，该基因产物是一种转录因子，能够启动新的一 组基因，对蜕皮激素的第二次波产生反应。0 FTZ-F1蛋白更改染色体，以便第 二次蜕皮激素波能够激活一组不同的晚期基因。其次，这些基因的产物关闭了早期基因，以便它们不会对第二次激素波产生干扰。此外，DHR4能够调节幼虫的生长和行为，一旦幼虫达到一定的重量并开始寻找 合适的地方化蛹时，它能使幼虫停
6、止摄食。蜕皮激素受体基因可以产生3种不同的mRNA，因而能合成3种不同但相关的蛋 白质：EcR-A、EcR-B和EcR-B，它们有相同的DNA结合位点和蜕皮激素结合位1 2点，但氨基酸组成却有很大差异性。不同蜕皮激素受体的表达模式不同，如在“真正的”幼虫组织（在变态过程中会 凋亡退化，如幼虫的唾液腺和肠）和正在退化的神经元中有大量的EcR-B，而1EcR-A的含量却较低，反之，器官芽（将发育为成体结构）和改造分化神经元中 的EcR-A含量占有绝对优势，而EcR-B的含量却较低。1不同的细胞中基因表达的差异可能是由于蜕皮激素与不同受体结合的结果。在昆 虫中，变态事件发生的时间受到靶组织受体合成时间的严格控制，因为即使同一 组织，其表达的蛋白质也受到发育时间的控制，部分蛋白质只在特定的发育时期 表达。
