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1、山东大学【外科学】历年试题要点整理第一章：绪论第二章：无菌术1. 灭菌（p7）所谓灭菌是指杀灭一切活的微生物。第三章：外科病人的体液失调1. 等渗性缺水，急性缺水（p14）是指水和钠成比例的缺失，细胞外液的渗透压保持正常，细胞外液量迅速减少，细胞内液的量可保持不变的一种脱水方式。血清钠浓度为130150 mmol/L，血浆渗透压为280 310 mOsm/L； 机体通过肾素-醛固酮系统的兴奋进行代偿，通过肾的再吸收增多对等渗性缺水进行代偿。2. 低渗性缺水，慢性缺水（p15）又称继发性缺水，此时水和钠同时丢失，但失钠多于失水，血清钠低于正常范围，血清钠浓度130 mmol/L，血浆渗透压280
2、 mOsm/L，细胞外液低渗状态。3. 低渗性缺水的原因（p15） 胃肠道消化液持续性丢失，例如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以致大量钠随消化液而排出； 大创面的慢性渗液 应用排钠利尿剂如氯嘎酮、依他尼酸(利尿酸)等时，未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠程度多于缺水 等渗性缺水治疗时补充水分过多。4. 低钾血症（p18）血钾浓度低于3.5 mmol/L表示有低钾血症。5. 高钾血症血钾浓度超过5.5 mmol/L表示有高钾血症。6. 低钾血症的常见原因（p18） 长期进食不足; 应用吠塞米、依他尼酸等利尿剂，肾小管性酸中毒，急性肾衰竭的多尿期，以及盐皮质激素(醛固酮)过多等，使钾从肾
3、排出过多; 补液病人长期接受不含钾盐的液体，或静脉营养液中钾盐补充不足; 呕吐、持续胃肠减压、肠瘩等，钾从肾外途径丧失; 钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒时。7. 低钾血症临床表现（p18） 临床表现最早的临床表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌，一旦呼吸肌受累，可致呼吸困难或窒息。 还可有软瘫、腔反射减退或消失。 病人有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。 心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常。 典型的心电图改变为：早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。但并非每个病人都有心电图改变，故不应单凭心电
4、图异常来诊断低钾血症。 可致代谢性碱中毒和反常性酸性尿。8. 低钾血症的治疗（p18） 对造成低钾血症的病因作积极处理，可使低钾血症易于纠正。 通常是采取分次补钾，边治疗边观察的方法。 外科的低钾血症者常无法口服钾剂，都需经静脉补给。 补钾量：以每克氯化钾相等于13.4 mmol钾计算，约每天补氯化钾3-6 g。严重者补充钾量需递增。 静脉补充钾有浓度及速度的限制，每升输液中含钾量不宜超过40 mmol(相当于氯化钾3 g)，溶液应缓慢滴注，输人钾量应控制在20 mmol/h以下。 如果病人伴有休克，应先输给晶体液及胶体液，尽快恢复其血容量。待尿量超过40 ml/h后，再静脉补充钾。 临床上常
5、用的钾制剂是10%氯化钾。 由于补钾量是分次给予，因此要完成纠正体内的缺钾，常需连续3-5天的治疗。9. 高钾血症（p19）血钾浓度超过5.5 mmol/L，即为高钾血症。10. 高钾血症的常见原因（p19） 进人体内(或血液内)的钾量太多，如口服或静脉输人氯化钾，使用含钾药物，以及大量输人保存期较久的库血等; 肾排钾功能减退，如急性及慢性肾衰竭;应用保钾利尿剂如螺内醋(安体舒通)、氨苯喋等，以及盐皮质激素不足等; 细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤(如挤压综合征)，以及酸中毒等。11. 高钾血症的治疗（p19）（1） 首先应立即停用一切含钾的药物或溶液。（2） 降低血钾浓度： 促使K十转人细胞
6、内：A. 输注碳酸氢钠溶液:B. 输注葡萄糖溶液及胰岛素C. 对于肾功能不全，不能输液过多者，可用10%葡萄糖酸钙100 ml, 11. 2%乳酸钠溶液50 ml,25%葡萄糖溶液400 ml，加人胰岛素20 U，作24小时缓慢静脉滴人。 阳离子交换树脂的应用：可口服，每次15,g，每日4次。可从消化道带走钾离子排出。为防止便秘、粪块堵塞，可同时口服山梨醇或甘露醇以导泻。 透析疗法：有腹膜透析和血液透析两种。（3） 对抗心律失常：钙离子与钾离子有对抗作用，可用葡萄糖酸钙滴注。12. 代谢性酸中毒代偿机制（p22） 各种原因所致的酸中毒均直接或间接地使HCO3-减少，血浆中H2C03相对过多。机
7、体很快会出现呼吸代偿反应。 H+浓度的增高刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，加速CO2的呼出，使PaCO2降低，HCO3 /H2C03的比值重新接近20：1而保持血pH在正常范围。此即为代偿性代谢性酸中毒。 肾小管上皮细胞中的碳酸醉酶和谷氨酞酶活性开始增高，增加H+和NH3的生成。 H+与NH。形成NH4后排出，使H+的排出增加。 NaHC03的再吸收亦增加。13. 代谢性酸中毒诊断（p22） 病人有严重腹泻、肠屡或休克等的病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑有代谢性酸中毒。 作血气分析可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度。 血液pH和HC03明显下降。 代偿期的血pH可在正常范围，但 H
8、C03-, BE(碱剩余)和PaCO2均有一定程度的降低。14. 呼吸性碱中毒的临床表现（p25） 呼吸急促。 病人可有眩晕，手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤及手足搐栩。 病人常有心率加快。 危重病人发生急性呼吸性碱中毒常提示预后不良，或将发生急性呼吸窘迫综合征。15. 呼吸性碱中毒的治疗（p25） 原发疾病应予积极治疗。 用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，可减少CO2的呼出，以提高血PaC02。 如系呼吸机使用不当所造成的通气过度，应调整呼吸频率及潮气量。 危重病人或中枢神经系统病变所致的呼吸急促，可用药物阻断其自主呼吸，由呼吸机进行适当的辅助呼吸。16. 处理水、电解质及酸碱失调的基本原则（
9、p26）（1） 充分掌握病史，详细检查病人体征。 了解是否存在可导致水、电解质及酸碱平衡失调之原发病。例如严重呕吐、腹泻，长期摄人不足、严重感染或脓毒症等。 有无水、电解质及酸碱失调的症状及体征。例如脱水、尿少、呼吸浅快、精神异常等。（2） 即刻的实验室检查: 血、尿常规，血细胞比容，肝肾功能，血糖 血清K+、Na+、C1-、Ca 2+、Mg 2+及Pi(无机磷) 动脉血血气分析 血、尿渗透压测定(必要时)。（3） 综合病史及上述实验室资料，确定水、电解质及酸碱失调的类型及程度。（4）在积极治疗原发病的同时，制订纠正水、电解质及酸碱失调的治疗方案。如果存在多种失调，应分轻重缓急，依次予以调整纠
10、正。 积极恢复病人的血容量，保证循环状态良好。 缺氧状态应予以积极纠正。 严重的酸中毒或碱中毒的纠正。 重度高钾血症的治疗。第四章：输血1. 输血的适应症（p27） 大量失血：补充血容量，治疗因手术、严重创伤、烧伤等原因所致的低血容量休克。A.（10%）无需输血；B.（10%-20%）补充晶体液，胶体液及少量血浆代用品C.（20%）晶体液+胶体液+浓缩红细胞D.（30%）全血和浓缩红细胞各半E.（50%补充某些特殊成分） 贫血或低蛋白血症 重症感染 凝血异常2. 2000年输血指南（p27） Hb100 g/L不需要输血。 Hb70 g/L可输入浓缩红细胞。 Hb为70-100 g/L时，应根
11、据患者的具体情况来决定是否输血。 对于可输可不输的患者应尽量不输。3. 输血并发症（p28）（1） 发热反应（最常见） 原因：免疫反应；致热原；细菌污染和溶血 治疗：减慢输血速度，严重者停止输血；发热（阿司匹林）；寒战（异丙嗪或哌替啶）（2） 过敏反应 治疗：A. 轻度：不停止输血，口服抗组胺药B. 严重者：停止输血，皮下注射糖肾上腺素，静脉注射糖皮质激素 预防：A. 有过敏史的：输血前半小时同时口服抗过敏药和静脉注射糖皮质激素B. 有过敏史的：不宜献血C. IgA低或有抗体者，输血时应输不含IgA的血液，血浆和血制品D. 献血员在采学前4h禁食（3）溶血反应（最严重）治疗：立即停止输血；查明
12、溶血原因；抗休克；保护肾功能；肝素治疗（DIC明显时）；血浆交换治疗。（4） 细菌污染反应（5）循环超负荷（6）输血相关急性肺损伤（7）输血相关移植物抗宿主病（8） 疾病传播预防：A. 严格掌握输血适应症B. 严格进行献血员体C. 在血制品生产过程中进行有效手段灭活病毒D. 自体输血（9）免疫抑制（10）大量输血的影响A. 低体温B. 碱中毒C. 暂时性低血钙D. 高血钾及凝血异常4. 溶血反应的临床表现（p29） 发生溶血反应病人的临床表现有较大差异，与所输的不合血型种类、输血速度与数量以及所发生溶血的程度有关。 典型的症状为病人输人十几毫升血型不合的血后，立即出现沿输血静脉的红肿及疼痛，寒
13、战、高热、呼吸困难、腰背酸痛、头痛、胸闷、心率加快乃至血压下降、休克，随之出现血红蛋白尿和溶血性黄疽。 溶血反应严重者可因免疫复合物在肾小球沉积，或因发生弥散性血管内凝血(DIC)及低血压引起肾血流减少而继发少尿、无尿及急性肾衰竭。 术中的病人由于无法主诉症状，最早征象是不明原因的血压下降和手术野渗血。5. 输血时发生溶血反应的原因及处理措施（p29）（1） 原因： 绝大多数是因误输了ABO血型不合的血液引起，是由补体介导、以红细胞破坏为主的免疫反应。其次，由于A亚型不合或Rh及其他血型不合时也可发生溶血反应。此外，溶血反应还可因供血者之间血型不合引起，常见于一次大量输血或短期内输人不同供血者
14、的血液时。少数在输入有缺陷的红细胞后可引起非免疫性溶血，如血液贮存、运输不当，输人前预热过度，血液中加人高渗、低渗性溶液或对红细胞有损害作用的药物等。受血者患自身免疫性贫血时，其血液中的自身抗体也可使输人的异体红细胞遭到破坏而诱发溶血。（2） 治疗： 当怀疑有溶血反应时应立即停止输血，核对受血者与供血者姓名和血型，并抽取静脉血离心后观察血浆色泽，若为粉红色即证明有溶血。尿潜血阳性及血红蛋白尿也有诊断意义。 收集供血者血袋内血和受血者输血前后血样本，重新作血型鉴定、交叉配合试验及作细菌涂片和培养，以查明溶血原因。 对病人的治疗包括：A. 抗休克：应用晶体、胶体液及血浆以扩容，纠正低血容量性休克，
15、输人新鲜同型血液或输浓缩血小板或凝血因子和糖皮质激素，以控制溶血性贫血。B. 保护肾功能C. 若DIC明显，还应考虑肝素治疗。D. 血浆交换治疗6. 各种红细胞制品适应症（p32）适应症浓缩红细胞各种急性失血，慢性贫血及心功能不全者输血洗涤红细胞对白细胞凝集素有发热反应者及肾功能不全不能耐受库存血中高钾者冰冻红细胞同上+自身红细胞的储备去白细胞的红细胞多次输血后产生白细胞抗体者；预期需要长期或反复输血者第五章：外科休克1. 休克（p34）机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征，因此恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。2. 休克代偿期临床表现（p36） 休克代偿期由于机体对有效循环血容量减少的早期有相应的代偿能力，病人的中枢神经系统兴奋性提高，交感一肾上腺轴兴奋。 表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、
