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1、文档供参考，可复制、编制，期待您的好评与关注！ 第1章 水 肿 二 、填空题1、全身性水肿常见类型有心性水肿 肝性水肿 肾性水肿 营养不良性水肿2、脑水肿可分为血管源性脑水肿 细胞中毒性脑水肿 间质些脑水肿3、毛细血管流体静脉压增高的最常见原因是(1) 静脉压增高/充血性心力衰竭，血浆胶体渗透压降低的主要因素是(2) 血浆白蛋白含量降低。4、引起肾小球滤过率下降的常见原因是广泛的肾小球病变 和肾血量明显减少。5、肾病性水肿的主要发病机制是(1) 血浆胶体渗透压下降，肾炎性水肿的主要发病机制是(2) 肾小球滤过率降低。6、一般的，肝性水肿表现为(1) 肝腹水，心性水肿最早出现部位是(2) 下肢，
2、肾性水肿首先出现于（3）眼睑有关。7、全身性水肿的分布特点与重力效应组织结构特点局部血液动力学因素。8、心性水肿发生的主要机制：(1)心输出量减少 (2)静脉回流障碍。五、问答题1、简述血管内外液体交换失平衡的原因和机制。答：血管内外液体交换失平衡是指组织液的生成大于组织液的回流，使过多的液体在组织间隙或体腔中积聚，发生因素有：毛细血管流体静压增高，见于心衰、静脉血栓等；血浆胶体渗透压下降，见于血浆清蛋白减少；微血管壁通透性增加，见于各种炎症，包括感染、烧伤等；淋巴回流受阻，见于淋巴管受压或阻塞，如肿瘤、丝虫病等。2、水肿时引起体内外液体交换失平衡的机制。答：主要与肾调节功能紊乱有关，机制：肾
3、小球滤过率下降：广泛的肾小球病变致肾小球滤过面积明显减少和有效循环血量明显减少致肾血流量减少。肾小管重吸收增加：1）肾血流重分布2）醛固酮增加 3）抗利尿激素增加 4）心房利钠肽分泌减少 5）肾小球滤过分数增加第2章 缺氧 二、填空题1、低张性缺氧，其动脉血气指标最具特征性的变化是(1) 动脉血氧分压下降。2、引起氧离曲线右移的因素有酸中毒CO2增多温度升高红细胞内2，3-DPG增加3、缺氧的类型有循环性缺氧(2)组织性缺氧(3)低张性(乏氧性)缺氧(4)血液性缺氧。 4、发绀是血中(1) 脱氧Hb增加至(2) 5g/dl时,皮肤粘膜呈(3) 青紫色。CO中毒时，皮肤粘膜呈(4) 樱桃红色。亚
4、硝酸盐中毒时呈(5) 咖啡色色。严重贫血时呈(6) 苍白。5、低张性缺氧引起的代偿性心血管反应主要表现为心输量增加血液重新分布肺血管收缩毛细血管增生。6、CO中毒引起的缺氧是(1)血液性缺氧，其血氧指标变化为血氧含量下降血氧容量下降SaO2正常(5)PaO2正常(6)动静脉氧含量差下降。7、缺氧性细胞损伤主要表现为细胞膜线粒体溶酶体的变化。8、氧疗对(1) 组织性 性缺氧效果最好。9、氧中毒的类型有脑型肺型。10、影响机体对缺氧耐受性的因素有：缺氧的类型、速度、持续时间年龄机体的代谢状态代偿情况。五、问答题1. 试述低张性缺氧的病因和发病机制。答：低张性缺氧1原因：吸入气PO2过低（如高原或高
5、空，风不好的矿井、坑道等），外呼吸功能障碍（中枢、肺、胸廓疾病致肺通气换气障碍）、静脉血分流入动脉血；2机制：PaO2降低，使CaO2减少，组织供氧不足。2. 试述血液性缺氧的病因、发病机制。答：血液性缺氧：1严重贫血：血红蛋白的含量降低，使CO2max、CaO2减少，血液运输氧减少。2CO中毒时，因CO与Hb亲和力比O2大，血液中血红蛋白与CO结合成为碳氧血红蛋白而失去携氧的能力。3亚硝酸盐中毒时，血红蛋白中的二价铁被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，其中三价铁与羟基牢固结合而失去携氧能力。4氧与血红蛋白亲和力异常增强：库存血，Hb病。3. 试述循环性缺氧的病因、发病机制。答：循环性缺氧：1全
6、身性循环性缺氧,如休克、心力衰竭时，血流速度缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，单位容量血液弥散给组织的氧量增多，动静脉氧含量差增大，但此时组织血流量减少，故弥散到组织细胞的氧量减少。2局部循环性缺氧，如血管栓塞使相应局部组织血流减少。4. 试述组织性缺氧的病因、发病机制。答：组织性缺氧：由组织细胞利用氧障碍引起的缺氧。1组织中毒：氰化物、硫化物化学毒物与氧化型细胞色素氧化酶结合使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，抑制氧化磷酸化过程。2放射线、细菌毒素等可损伤线粒体，引起生物氧化障碍。3维生素B1B2、PP等缺乏：使呼吸酶合成障碍，氧利用障碍。5. 各型缺氧的血气变化特点。答：各
7、型缺氧的血氧变化：缺氧类型PaO2SaO2血CaO2max动脉血CaO2动静脉血氧含量差乏氧性缺氧N和N血液性缺氧NN或N或N循环性缺氧NNNN组织性缺氧NNNN6. 以低张性缺氧为例说明急性缺氧时机体的主要代偿方式。答：急性低张性缺氧时的代偿主要是以呼吸和循环系统为主。（1）、呼吸系统：呼吸加深加快，肺通气量增加。（2）、循环系统：心率加快，心肌收缩力增强，静脉回流增加，使心输出量增加；血液重新分布使皮肤、腹腔脏器血管收缩，肝脾等脏器储血释放；肺血管收缩，调整通气血流比值；心脑血管扩张，血流增加。第5章 休 克二 、填空题1、低血容量性休克按微循环的变化可分为：休克早期（缺血性缺氧期）、休克
8、期（淤血性缺氧期）、休克晚期（休克难治期）三期。2、休克的病因有： 失血失液、烧伤 、创伤、感染、(5)过敏、(6)急性心力衰竭、(7)强烈神经刺激。3、休克发病的始动环节是：血容量减少、外周血管床容量增加、心输出量急剧下降。4、按血流动力学特点可将休克分为：高排低阻型休克、 低排高阻型休克、低排低阻型休克。5、人体内天然存在的儿茶酚胺有去甲肾上腺素、 肾上腺素、 多巴胺。6、根据临床发病形式，MODS可分为速发单相型（原发型）、迟发双相型（继发型）。五、问答题：1、试述休克早期微循环障碍的特点及发生机制。答：1）微循环的变化特点：少灌少流，灌少于流。具体表现：微动脉、后微动脉和毛细血管前括约
9、肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；动静脉吻合支不同程度开放。2）机制：交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺增多，作用于受体，使微血管收缩而引起组织缺血缺氧；若作用于受体，则使动-静脉吻合枝开放，加重真毛细血管内的缺血状态；血管紧张素、血栓素A2、加压素、内皮素、白三烯等亦有缩血管作用。2、休克早期的微循环变化具有什么代偿意义？答： 血液重新分布，保证心、脑的血液供应。心脑血管扩张，皮肤、腹腔脏器血管收缩。 动脉血压的维持。机制：a. 自身输血，回心血量增加b. 心肌收缩增强，心输出量增加c. 外周总阻力增加d 自身输液： 组织液进入血管。第
10、6章 弥散性血管内凝血二、填空题1、DIC的最常见的原因是(1) 感染性疾病。2、影响DIC发生发展的因素包括单核吞噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液高凝状态、微循环障碍。3、根据发展过程，典型的DIC可分为高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期三期。4、根据凝血物质消耗和代偿情况，可将DIC分为失代偿型、代偿型、过度代偿型三型。5、DIC的主要临床表现是出血、器官功能障碍、休克、微血管病性溶血性贫血。6、DIC引起出血的机制是凝血物质被消耗而减少、纤溶系统激活、FDP形成。7、DIC时华-佛综合征指(1) 肾上腺 发生出血性坏死，席汉综合征指(2) 垂体 发生坏死。五、问答题1、简述D
11、IC的诱因。答：单核吞噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液高凝状态、微循环障碍2、简述DIC的发生机制。答：1）组织严重破坏使大量组织因子进入血液，启动凝血系统，见于严重创伤手术产科意外等；2）血管内皮细胞损伤、凝血、抗凝调控失常，见于缺氧酸中毒严重感染等；3）血细胞大量破坏：异型输血白血病化疗等；4）血小板被激活：多为继发性作用。；5） 促凝物质进入血液 ,如蛇毒、出血性胰腺炎3、为什么DIC病人常有广泛的出血？其出血有何特点？答：出血是DIC最常见的表现之一，也是诊断DIC的重要依据。DIC病人常发生出血的原因是：凝血物质消耗；纤溶系统激活和FDP的抗凝血作用；微血管壁通透性增加。 特
12、点：发生率高、原因不能用原发病解释、形式多样、部位广泛、程度轻重不一、普通止血药效果差。第8章 心力衰竭二、填空题1心力衰竭的临床表现大致可归纳为三大临床主症 肺循环充血、体循环淤血、心输出量不足。2、心力衰竭时主要心外代偿反应是 血流重分布、 增加血容量、 红细胞增多、组织细胞利用氧的能力增强。3、心肌舒张功能障碍可能与下列因素有关 钙离子复位延缓、 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍、 心室顺应性降低。4、心力衰竭的发生原因有 原发性心肌舒缩功能障碍、 心脏负荷加重两类。5、心力衰竭的常见诱因： 感染、 心律失常、 妊娠分娩、 过度劳累、（5）情绪激动等等。6、按发生部位可将心力衰竭分为 左心衰
13、、 右心衰、 全心衰。7、心力衰竭时心脏的代偿反应有： 心脏扩张、 心肌肥大、 心率加快。8、心力衰竭时呼吸困难发生的基本机制是 肺淤血、 肺水肿。9、导致心肌收缩性减弱的因素有 收缩相关蛋白破坏 、(2) 能量代谢紊乱、(3) 兴奋-收缩耦联障碍、 心肌肥大的不平衡生长。五、问答题 1 试述心力衰竭的发病机制。答：心肌收缩力下降：(1) 收缩相关蛋白破坏,(形式：坏死,凋亡) (2) 能量代谢紊乱(包括能量生成障碍和利用障碍) (3) 兴奋-收缩耦联障碍(包括肌浆网对Ca2+ 摄取、储存、释放障碍，胞外Ca2+ 内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+ 结合障碍)(4) 心室舒功能异常（包括Ca2+ 复
14、位延缓，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少）2 简述心力衰竭时心脏的代偿反应。答：(1)心率加快(2)心脏扩大（紧张源性扩张，肌源性扩张）(3)心肌肥大（向心性肥大、离心性肥大）3 何谓端坐呼吸？其发生机制如何？答：心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。机制：平卧位时下半身静脉血液回流量增加，加重肺淤血水肿；端坐时膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加.平卧位时身体下半部水肿液吸收入血增多，加重肺淤血肺水肿。4 试述心衰时引起心肌兴奋-收缩耦联的机制.答：(1)肌浆网 Ca2+ 处理功能障碍（含Ca2+摄取储存、释放障碍）（2）胞外Ca2+
15、内流障碍（Ca2+ 内流的途径，心肌肥大酸中毒、高血钾对Ca2+内流的影响。（3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍第9章 呼吸衰竭二、填空题1、呼吸衰竭是指 外呼吸功能 严重障碍，以致PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg 的病理过程。2、根据主要发病机制的不同，可将呼吸衰竭分为(1) 通气 和(2) 换气 性呼吸衰竭。3、I型呼衰的病人可吸入(1) 高 浓度的氧。II型呼衰的病人应吸入(2) 低 浓度的氧，使PaO2上升到(3) 60mmHg 即可。 4、CO2可使脑血管(1) 扩张，皮肤血管(2) 扩张，肾血管(3) 收缩 和肺小血管(4) 收缩。5、阻塞部位在中央气道胸内部位，表现为(1) 呼气 性呼吸困难。阻塞在胸外段则表现为(2) 吸气
