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1、怀化医专病理学与病理生理学教案 编号 010学年下学期授课教师伍世挥教研室主任审核名舒筱灿教学课题慢性支气管炎、肺炎课时授课时间1月7日10月28日10月29日10月3日10月31日3星 期一星期二星期三星 期四星 期五授课对象0级临床医学专业班级1720189213-162-3目的要求1掌握慢性支气管炎的病理变化、并发症及临床特点;2掌握大、小叶性肺炎的病变特点及病理临床联系;3.熟悉大、小叶性肺炎的结局及并发症；4.了解慢性支气管炎的病因和发病机制;5了解大、小叶性肺炎的病因及发病机制；6.了解间质性肺炎的病变特点。教学重点及难点1.慢性支气管炎的病理变化、并发症及临床特点;2大、小叶性肺
2、炎的病变特点及病理临床联系；大、小叶性肺炎的结局及并发症。教法与学法1.多媒体内尽量多使用图像,说明形态学特点。启发式、提问式讲授。3讲授结束时，小结重点和难点的部分。.布置课外思考题。课型理论课教学手段多媒体课件教学教学内容与时间分配1.慢性支气管炎的病理变化与病理临床联系 5min2大叶性肺炎 50i3小叶性肺炎 40min4.小结 10min复习思考题1列出引起慢性支气管炎的外源性因素,简述其兵变特点;2比较大、小叶性肺炎的区别。参考资料1.吴和平主编.病理学第一版.北京.北京大学医学出版社.20072.陈莉主编.病理学双语版.北京.科学出版社.0053.Kmar，.等主编.BASICA
3、THLG 北京北京大学医学出版社.2004.李玉林主编病理学第六版.北京人民卫生出版社.004 5.叶任高、陆再英主编.内科学.第六版北京.人民卫生出版社.204 6高英茂主编七年制组织学与胚胎学北京.人民卫生出版社.201自评本次授课准备充分，学生听课认真,结合临床实例讲授,从病例中提出问题，提高同学们解决实际问题的能力。充分注重教书育人，培养同学们良好的职业道德。第一节 慢性支气管炎一、定义慢性支气管炎（cnc brnchiti)是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 临床特点：反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状,且症状每年至少持续三个月以上，连续两年以上。 常见人群:6岁中老
4、年人。二、病因与发病机制： (一）理化因素: .吸烟：香烟中焦油、尼古丁等物质可损伤呼吸道黏膜,降低抵抗力；烟雾可引起小气道痉挛，增加气道阻力。 空气污染:大气中的有害气体、刺激性烟尘、粉尘等。 3.气候因素：寒冷空气可导致呼吸道黏膜分泌增加，纤毛排送黏液速度减慢，肺巨嗜细胞功能减弱等。(二）感染因素肺炎球菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、奈瑟氏球菌等是导致慢性支气管炎急性发作的主要病原菌。 （三)过敏因素:喘息型慢支患者常有过敏史。该类患者痰中可见较多嗜酸性粒细胞。三、病理变化从较大的支气管开始,逐渐累及细支气管。（一)呼吸道黏液纤毛系统受到损伤纤毛柱状上皮细胞变性、坏死脱落。而上皮再生时,
5、杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。损害呼吸道纤毛排送系统。(二)黏膜下腺体增生、肥大、黏液化和退变黏膜上皮杯状细胞增生，浆液腺化生为黏液腺。分泌黏液增多,造成气道阻塞,咳嗽、咳痰,痰多为白色黏液泡沫状（感染时可为黄色脓痰)。晚期黏液腺萎缩则痰量减少。急性发作由于支气管痉挛或黏液阻塞,可引起喘息。(三)支气管壁的其他病变黏膜、黏膜下层可有充血、水肿,淋巴细胞、浆细胞浸润。病变较重时,黏膜下层、外膜亦可发生炎症,管壁平滑肌束断裂、萎缩、弹力纤维破坏,软骨变性、萎缩、钙化、骨化。四、结局及并发症： （一)结局: 1.痊愈; .可并发支气管扩张支气管肺炎； 3发展为阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。（
6、)慢性阻塞性肺气肿（chronc obtrtie ulmonar):指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气呈持久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容量增大的一种病理状态。 发生的关键环节：小气道（细支气管炎)炎症和肺泡间隔的断裂。 1)机制：细支气管炎 管壁增厚，管腔狭窄 细支气管周围炎 周围肺间质,相邻肺泡间隔损伤 吸气时,流经细支气管的气体通路不畅 呼气时，细支气管失去支撑力,管腔闭陷 气体受阻于肺泡内,肺残气量增加，肺泡扩张、融合 小气道炎症 炎症细胞释放大量弹性蛋白酶、氧自由基 氧化1抗胰蛋白酶 失活 弹性蛋白酶增多 大量降解肺组织中的弹性蛋白、胶原基质 肺结构破
7、坏。 1-抗胰蛋白酶缺乏的家族,肺气肿发病比率比一般人高15倍。 2)类型和病理变化: 肺泡性肺气肿：病变在肺腺泡内（阻塞性肺气肿）分为腺泡中央型、腺泡周围型、全腺泡型。 腺泡中央型：肺腺泡中央区域的呼吸细支气管呈囊状扩张,肺泡管、肺泡囊变化不明显。 腺泡周围型:肺泡管、肺泡囊扩张，呼吸细支气管基本正常。全腺泡型:气肿遍布于肺腺泡全段。 肺大泡：气肿囊泡直径超过厘米,破坏了肺小叶间隔。间质性肺气肿:肺内压升高 空气由破裂的肺泡壁或细支气管壁进入肺间质。(可沿细支气管、血管周围的组织间隙扩展至肺门、纵隔及颈部和上胸皮下形成皮下气肿)。代偿性肺气肿：肺萎陷、肺叶切除后，残余肺组织的肺泡代偿性过度充
8、气,不伴气道和肺泡壁的破坏,属非真性肺气肿。 老年性肺气肿：老年人肺组织退行性变,弹性降低所致残气增加。 ) 病理变化：肉眼：气肿肺显著增大,边缘钝圆，色灰白，肺组织柔软弹性差。镜下：肺泡扩张、间隔变窄、肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂,扩张的肺泡融合成较大的囊腔。 3）临床病理联系:咳嗽、咳痰、呼气性呼吸困难、气促、胸闷、发绀等。 体征：胸廓呈过度吸气状态,肋骨上抬,肋间隙增宽,前后径加大,呈桶状“桶状胸”；肺容积增大,胸透示肺野透明度增加，横膈下降。 （2)慢性肺源性心脏病（chronc cr puloale）：因慢性肺疾病，肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压增高引起的以右心室肥厚，扩
9、大甚至发生右心衰竭的心脏病。 病因 肺换气功能障碍 肺泡气氧分压降低,二氧化碳压增高 肺小动脉痉挛、肺血管构型改建，肺小动脉中膜肥厚；肺血管数目减少 右心肥大、扩张。病理变化:肺:原有病变+肺肌型小动脉中膜肥厚、肺泡壁毛细血管数量减少。心脏：右心室壁肥厚、心腔扩张、心尖钝圆,主要由右心室构成。肥厚的右心室内乳头肌和肉柱显著增厚。镜下：心肌肥大、增宽、核增大,着色深。 临床联系：原有病变+呼吸功能不全及右心衰竭表现（呼吸困难、发绀、心悸、气急、肝肿大、全身淤血、下肢水肿）。第二节 肺炎 定义：指肺的急性渗出性炎症。炎症发生于肺泡内者称肺泡性肺炎；累及肺间质者称间质性肺炎。病变范围以肺小叶为单位者
10、称小叶性肺炎；累及肺段者称节段性肺炎；累及一个或多个肺大叶者称大叶性肺炎。一、 大叶性肺炎(lobarpnemia)主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。临床表现:起病急、寒战、高热、胸痛、咳铁锈色痰、吞咽困难,有肺实变体征（扣诊浊音、触觉语颤增强、支气管呼吸音等），白细胞增加等。自然病程510天。(一)病因与发病机制90%以上由肺炎球菌引起。其他:肺炎杆菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。诱因(受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲劳) 抵抗力降低 上呼吸道中的细菌进入下呼吸道,并繁殖 肺泡发生变态反应 肺泡间隔毛细血管扩张，通透性增加,浆液和纤维蛋白原大量渗出，且沿肺泡间孔及呼吸细支气
11、管迅速向周围肺组织蔓延波及一个肺段或整个肺大叶。（二）病理变化及临床病理联系多见于左肺和右肺下叶1充血水肿期:病程12天肉眼:肺叶肿大，重量增加,呈暗红色。镜下:病变肺叶弥漫性肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内可见较多的浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞、巨嗜细胞等。渗出的浆液有利于细菌大量繁殖，并在肺内迅速播散。此期病人因毒血症,表现寒战、高热、白细胞增加,X线胸透示片状稍模糊阴影。2.红色肝样变期：病程4天肉眼:病变肺叶肿大，暗红色，质地变实,切面灰红，似肝，故称红色肝样变期。镜下:肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔充满含大量红细胞、一定量纤维素、嗜中性粒细胞、少量巨嗜细胞的渗出物。纤维素
12、丝连接成网并常穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素相连，限制细菌扩散，利于吞噬细胞吞噬病原菌。胸透可见大片致密阴影,病变范围广泛时,可由于肺泡换气和通气功能下降使动脉血氧分压下降 发绀。肺泡腔内红细胞被巨嗜细胞吞噬 降解为含铁血黄素 混入痰中 痰液呈铁锈色。病变波及胸膜 纤维素性胸膜炎 胸痛(呼吸、咳嗽时可加重)。3.灰色肝样变期:病程6天。肉眼:肺叶仍肿大,充血消退，颜色由红色变为灰白色,质实如肝，称灰色肝样变期。镜下：肺泡腔内纤维素性渗出物增多,纤维素网中有大量嗜中性粒细胞，肺泡壁毛细血管受压变窄。相邻肺泡中纤维素经肺泡间孔互相连接更多见。此期在渗出物中肺炎球菌大多被消灭。临床症状开始减轻,缺
13、氧症状有所改善,痰由铁锈色变为黏液脓痰。体征与胸透基本与红肝期相同。4.溶解消散期：病程天以后。病原菌被消灭。肺泡腔内大量中性粒细胞变性坏死，释放大量蛋白溶解酶,纤维素溶解经咳出或吸收。肉眼:肺质地变软,切面实变病灶消失 恢复正常。镜下：肺泡腔内大部分中性粒细胞变性、坏死，纤维蛋白溶解。体温降到正常，症状、实变体征消失，咳嗽、咳痰增多,听诊可闻湿罗音。X线见病变阴影逐渐消失。(三)并发症1.肺肉质变 渗出的中性粒细胞较少，蛋白溶解酶较少，残余较多的纤维蛋白肉芽组织机化。 肉眼:病变区域呈褐色肉样纤维组织 肉质变。2.肺脓肿及脓胸 金黄色葡萄球菌引起者。3.败血症或脓毒败血症4.感染性休克(中毒性肺炎） 见于重症大叶性肺炎早期，严重毒血症引起中毒症状,微循环障碍所致。二、 小叶性肺炎(louar pneumona） 主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管 ,并向周围或末梢肺组织扩展，形成以肺小叶为单位，呈灶状散布的急性化脓性炎症。因常以细支气管为中心，故又称支气管肺炎(br
