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1、第九章呼吸系统疾病呼吸系统与外界相通，容易受到外界环境中有害刺激物的直接作用，而且肺又是全身血液循 环回流必经之处，以致许多疾病常可以并发肺部病变，因而呼吸系统疾病是比较常见的。呼吸系统疾病对人体的影响主要有：1、气体交换障碍凡气道狭窄、肺广泛实变或纤维化等，都可导致通气或换气障碍，而发生 呼吸困难，甚至呼吸衰竭。2、血液循环障碍肺泡有丰富的毛细血管网，在某些病理情况下肺泡壁毛细血管受压、变窄、 闭塞，或者血管数目减少等均可导致肺动脉高压，最后引起右心衰竭。3、全身中毒反应由于肺泡壁毛细血管丰富，病原微生物的毒素及组织分解产物极易被 吸收入血而出现全身中毒反应。4、代谢功能失调肺除有呼吸功能外
2、，还是一个具有多种代谢功能的器官，能灭活某些 生物胺、肽类和脂质，从而保护机体免受高浓度活性物质的作用；也能将无活性激素激活并 释放某些物质进入血液。肺组织能产生儿茶酚胺、组胺、SRSA、缓激肽、5-羟，色胺 和前列腺素，也能灭活前列腺素E、F和TXA2；可清除5-羟色胺、缓激肽和部分去甲肾上 腺素；将血管紧张素1转变为血管紧张素2等。在病理情况下，肺的生物活性物下质代谢障 碍，出现生物活性物质的过多或缺乏，如过敏反应时肺释放组胺、 SRS-A 等物质，此外， 诸如肺动脉高压，呼吸窘迫综合征、DIC、肾性高血压等的发生发展均与肺内生物活性物质 代谢障碍有关。第一节慢性支气管炎慢性支气管炎(ch
3、roaic bronchitis)是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pul monary disease, COPD)、中的一种。慢性阻塞性肺疾病是由于小气道或肺泡阻塞性病变所引起的 呼吸道气流呼出阻力增加，、并以呼气性呼吸困难为特征的一组疾病，除慢性支气管炎外， 还包括肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等。慢性支气管炎是呼吸系统的一种常见慢性疾 病。起病多不明显。病变特点是支气管粘膜及粘膜下层以增生为主的慢性炎症。临床上以长 期咳嗽、咳痰为主要症状，重症患者伴有喘息。本病多见于老年人，冬春季节易于发病。【病因及发病机理】慢性支气管炎的病因是多方面的。1、理化因素长期吸
4、烟或吸入有害气体、刺激性的烟雾和粉尘等，能损伤呼吸道粘膜， 促使腺体分泌增加，肺泡巨噬细胞的抗菌能力降低。寒冷、受凉、气温骤变可使支气管壁粘 膜血管收缩、纤毛上皮运动减弱和气管过滤及净化功能降低。这些因素均可诱发慢性支气管 炎，也可引起复发或加重病情。2、感染因素病毒、细菌等感染是慢性支气管炎发病的重要原因。凡能引起感冒的各种病毒 都可能引起本病的发生和复发，其中以鼻病毒和粘液病毒较为多见。常见细菌有流感嗜血杆 菌、奈瑟氏球菌、甲型链球菌和肺炎球菌，尤其是流感嗜血杆菌被认为是本病最重要的病原 菌。一般认为，受寒、感冒等可削弱呼吸道防御功能，使呼吸道常居菌发挥致病作用，引起 支气管炎。3、过敏因
5、素有些患者因对某种物质如粉尘、药物、烟草、食物等过敏而发病。特别是 喘息型患者，往往有过敏史。由于上述因素的长期作用，支气管分泌的粘液大量增加，同时支气管纤毛上皮细胞受损， 纤毛排送功能削弱，粘液赌留，造成支气管腔内阻塞或半阻塞，从而影响支气管，尤其是小 气道的通气，也为细菌侵入和继发感染创造条件。细菌感染又可促使粘液分泌亢进，加重粘 膜上皮损害，形成恶性循环，这可能是本病迁延不愈和反复发作的病理基础。全身抵抗力降低是发病的基本因素，在营养不良、慢性酒精中毒及患有其他慢性疾病抵 抗力低下的人容易发病。此外，植物神经功能失调及肾上腺皮质激素、前列腺素分泌减少， 对本病发生也起一定作用。慢性支气管
6、炎患者常在感冒、寒冷、受凉后发病，若能积极预防感冒、及时控制感染， 避免反复发作，杜绝吸烟，不仅能阻止病变发展，还有助于病变的恢复。【病理变化】慢性支气管炎早期主要累及气管和大、中支气管，病变较轻。晚期病变沿 支气管分支向纵深处发展，引起小、细支气管炎及其周围炎症。1、呼吸道粘膜上皮的损伤与修复在各种致炎因子作用下，由于炎性渗出和粘液分泌增多， 使粘膜上皮的纤毛因负荷过重发生粘连、倒伏乃至脱失；炎症还使上皮细胞变性、坏死，轻者由 基底细胞再生予以修复，若病变严重或持续时间过久，可发生柱状上皮的鳞状上皮化生2、呼吸道腺体的变化气管、支气管粘膜下层粘液腺大量增生和肥大是慢性支气管炎形态学 的特征。
7、部分浆液腺化生为粘液腺，粘膜上皮杯状细胞增多，致使粘液分泌亢进，甚至小。细支 气管内形成粘液栓。随着病变的迁移，分泌亢进的细胞逐渐衰竭，腺泡萎缩，粘膜变薄，上皮 可广泛鳞状化生，此时粘液分泌明显减少，管壁内有较多淋巴细胞、浆细胞等炎细胞浸润。3、管壁的其它病变，由于炎症的反复发作，病变可向管壁及周围蔓延，破坏平滑肌、 弹力纤维和软骨，使管壁的支持力削弱，久之管壁内形成广泛的瘢痕。当炎症急性发作时， 粘膜层出现充血、水肿和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润。支气管腔中有大量脓细胞。【病理与临床联系】慢性支气管炎因杯状细胞和粘液腺增多，分泌旺盛，痰液增多，患 者因而出现咳痰，痰多呈白色泡沫状，并发感染时
8、，可呈脓性，肺部可闻及干、湿性罗音。 痰液和炎症刺激支气管粘膜可引起咳嗽。由于支气管粘膜肿胀、痰液阻塞和细小支气管平滑 肌痉挛而出现哮喘样发作，两肺布满哮鸣音，呼吸急促，不能平卧。部分慢性支气管炎患者，如治疗不及时、不彻底，病变可反复发作，严重者可并发支气 管扩张。年老体弱者，极易并发支气管肺炎。晚期常并发肺气肿和肺原性心脏病。第二节支气管扩张症支气管扩张症(bronchiectasis)是支气管或小支气管持久不可复性扩张并伴有长期反复感染 的肺部慢性疾病。病变特点是支气管的慢性化脓性炎症。临床上主要表现为长期咳嗽。大量 脓痰、反复咯血等。患者多系成年男性，但大多起于儿童时期的支气管炎。【病因
9、及发病机理】支气管和肺的感染及支气管阻塞是支气管扩张症发病的主要因素。1、感染如慢性支气管炎及麻疹、百日咳等所引起的支气管肺炎，可使支气管壁的。平滑肌 和弹力纤维、甚至软骨遭到破坏，故管壁弹性减弱，经受不住吸气时胸腔负压对支气管向外 牵拉的作用而易于扩张，呼气时又不能充分的弹性回缩，如再有周围肺组织牵张力的增强, 即可发生支气管扩张。2、支气管不完全阻塞支气管腔内肿瘤、异物阻塞或管外肿物压迫，可使支气管发生不完全 阻塞或形成活瓣，在吸气时，因受胸腔负压影响致管腔扩张，使气体吸入容易，而呼气时管 腔缩小，气体呼出困难，因而在阻塞处以下的支气管内压力增大，促使支气管扩张。同时， 支气管腔引流不畅，
10、分泌物潴留，容易并发感染，加重管壁的损伤，形成恶性循环。若肺实变或肺纤维化，则该部位肺组织失去对胸腔负压牵拉的缓冲作用，可使受损的支 气管更易被牵拉而扩张。【病理变化】大体，病变主要发生在肺段支气管。由于左肺下叶支气管较细长，且受心脏血 管的压迫，引流不畅而易致感染，故病变多见于左下叶。病变支气管可呈圆柱状、囊状扩张 或同时并存，扩张的支气管可直抵胸膜下、在晚期，支气管壁由于纤维组织增生而变厚。镜 下，支气管上皮或保存或已被破坏，有的粘膜坏死脱落形成溃疡，支、气管壁及其周围组织 呈慢性炎症变化。病变严重时，支气管壁平滑肌、弹力纤维和软骨萎缩、断裂，管壁及其周 围肺组织可发生纤维化。【病理与临床
11、联系】咳嗽、咳痰主要是由于慢性炎症的刺激，腺体分泌亢进和继发感染 所致。体位变动时，尤其是清晨起床可咳出大量脓性痰，常因腐败而有恶臭味。痰液静量后 可分三层(泡沫、浆液、脓液及细胞碎屑)。痰中带血或有时大量咯血与咳嗽及血管壁遭受 炎症破坏有关。感染累及肺泡组织可并发肺炎、肺脓肿、脓胸等。肺组织破坏较严重时，可 并发肺气肿，晚期可出现肺心病。扩张的支气管多难以恢复，但部分患者在早期经适当治疗可逐渐痊愈，主要是控制感染、 清除痰液和处理咯血。有的需用外科手术治疗。儿童的支气管较成人细，呼吸道感染频发 故发生本病的机会多。预防和彻底治疗麻疹、百日咳等疾病，去除能引起支气管不全阻塞的 各种因素对本病预
12、防具有重要意义。第三节支气管哮喘支气管哮喘(bronchial asthma)是一种发作性的以细支气管广泛性痉挛为特征，伴有呼气性呼吸困难和肺部哮鸣音的过敏性疾病。多见于儿童和青年，好发于秋冬季节。【病因及发病机理】支气管哮喘常由吸入花粉、居尘、螨尘。动物皮毛、皮屑、真茵抱子、 化学粉尘及摄入鱼、虾及某些药物等引起。病人往往有过敏的家族史和个人过敏病史，说明 遗传因素起一定作用。外界抗原刺激后，机体产生特异性 IgE 抗体增加，它可渗透到粘膜中并附着于肥大细胞 表面，当再次接触同种抗原后，肥大细胞脱粒，释放出组胺、缓激肽和某些前列腺素等生物 活性物质，导致支气管平滑肌痉挛、支气管粘膜充血水肿、
13、腺体分泌增加，细支气管阻塞而 引起哮喘发作。【病理变化】哮喘发作时，支气管和血管平滑肌收缩、粘膜水肿、腺体分泌增多，支气管变 窄，其腔内有粘液栓阻塞，长期发作后肺含气量增加，镜下，支气管粘膜上皮杯状细胞增加， 腺体肥大增生，管壁平滑肌肥大，嗜酸性粒细胞浸润，粘膜基底膜增厚并玻璃样变性及纤毛 上皮细胞损伤脱落。【病理与临床联系】哮喘发作时的呼吸困难主要是由于支气管平滑肌痉挛和粘膜肿胀、粘液 阻塞管腔，使管腔随呼气自然收缩而变得更小，以致出现呼气性呼吸困难。长期反复发作可 导致肺气肿、胸廓变形，有时可并发气胸。持续性哮喘状态时，由于通气障碍，氧吸入减少 而并发严重缺氧，严重时可出现二氧化碳潴留而致
14、呼吸性酸中毒。对支气管哮喘患者应积极 寻找、去除致敏原，防止受凉，及时处理呼吸道感染病灶。第四节慢性阻塞性肺气肿和慢性肺原性心脏病一、慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿(chronic obstructive pulinOnary enlphysema)是由于小、细支气管阻塞性 通气障碍引起的末梢肺组织(肺泡、肺泡囊、肺泡管、呼吸性细支气管)过度充气和膨胀 病变特征是肺组织弹性减退含气量过多，肺功能降低。【病因及发病机理】慢性阻塞性肺气肿最常见的原因是慢性支气管炎，亦见于长期反复发作 的支气管哮喘、支气冒扩张症、尘肺等。其共同特点是最终导致气道阻塞和阻气功能障碍。1、细支气管阻塞性通气障碍这是引
15、起肺气肿的一个重要原因。慢性支气管炎和细支气管炎 时，由于小、细支气管痉挛或平滑肌等组织被破坏而引起纤维组织增生，管壁增厚，管腔内 粘液栓形成，引起小、细支气管不完全阻塞。吸气时小、细支气管扩张尚能进入部分气体， 呼气时因支气管回缩，阻塞加重，难以呼出足够的气体，以致肺内储气量增加。此外，长期 咳嗽，肺泡长期处于高张状态，久而久之其弹性减弱，使末梢小气道和肺泡扩张。2、细支气管支撑组织破坏由于炎症损伤了细支气管和肺泡壁的弹力纤维、细支气管失去支 撑而使管腔塌陷，形成阻塞性通气障碍i导致肺气肿。某些病例与遗传性缺陷一血清al 抗胰蛋白酶缺乏有关。此酶在肝细胞内合成后进入血液，对多种蛋白水解酶有抑
16、制作用，因 而可保护组织免遭蛋白酶的作用。在 A 抗胰蛋白酶缺乏时，从中性粒细胞、肺泡巨噬细胞 等释出的蛋白水解酶失去抑制，使肺组织遭到损伤，而形成肺气肿。【病理变化】大体，肺体积增大，边缘钝圆，肺前缘或肺尖部可有透明含气囊泡突出于 表面，肺组织灰白质软，弹性降低。切面结构似海绵状。镜下，肺泡呈弥漫性高度扩张，肺 泡间隔变窄、断裂，相邻数个气肿小泡可融合成大泡。肺泡壁毛细血管数目显著减少。【病理与临床联系】本病病程较缓慢，其主要症状是呼吸困难，早期仅在劳累、受寒、 感冒后才出现胸闷、气急。一旦出现症状，侧病变已相当严重、此时，由于末梢小气道和肺 泡极度扩张，肺通气障碍，同时肺泡融合而使呼吸总面积减少、肺泡壁毛细血管床减少，造 成气体交换障碍。若并发呼吸道感染可加重支气管腔阻塞，肺通气量减少更为严重，患者出 现由缺氧和 CO2 潴留等引起的一系列症状，如呼吸困难、心动过速和紫绀等。
