药理学各章节重点总结

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1、药理学各章节重点总结（总12页）-本页仅作为文档封面，使用时请直接删除即可-内页可以根据需求调整合适字体及大小-药理学各章节重点总结药理学各章节重点总结篇一：药理学各章节重点总结名词解释：1、药物：是指可以改变或阐明机体的生理功能及病理状态，用 以预防、诊断和治疗疾病的物质。2、药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。3、药代学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。4、吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程。5、分布：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过 程。6、代谢：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的 化学结构发生改变的过程。7、排泄：是药物以原形或代谢产物的形

2、式经不同途径排出体外 的过程。8、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血 液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排 泄的量很大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少的作 用。9、一级消除动力学：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间 内的消除量与血浆药物浓度成正比。10、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不 论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。11、消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的 时间，其长短可反映体内药物消除速度。12、清除率（CL）：是机体消除器官在单位时间内清除药物的 血浆容积，是体内肝脏、肾脏和其他所有

3、消除器官清除药物的总 和。13、表观分布容积：是指当血浆和组织内药物分布达到平衡 时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。14、生物利用度：是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身 血液循环的相对量。15、效价强度：是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值 越小则强度越大。16、ED50：半数有效量。能引起50%的实验动物出现阳性反应 时的药物剂量。17、LD50：半数致死量。18、TI：治疗指数，通常将药物的LD50/ED50的比值成为治疗 指数。19、激动药：为既有亲和力又有呢在火星的药物，它们能与受 体结合并激动受体而产生效应。分为完全激动药和部分激动药。20、拮抗药：能与受体结

4、合，具有较强亲和力而无内在活性的 药物。分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。21、pD2：亲和力指数。将药物-受体复合物的解离常数KD的负 对数称为亲和力指数，其值与亲和力成正比。抗菌药：对细菌有抑制或杀灭作用的药物。抗生素：由各种微生物产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物 质。抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围。抗菌活性：药物抑制或杀灭细菌的能力。抑菌药：指仅有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌 药。杀菌药：是指具有杀灭细菌作用的抗菌药。最低抑菌浓度（MIC）：药物能够抑制培养基内细菌生长的最低 浓度。最低杀菌浓度（MBC）：药物能够杀灭培养基内细菌的最低浓 度。多重耐用：细菌对多种抗菌药物耐药称为

5、多药耐药（MDR）。二重感染:长期口服或注射使用广谱抗菌药时，敏感菌被抑制， 不敏感菌大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感 染，称为二重感染或菌替症。大题：1、影响简单扩散的因素？答：药物的脂溶性。膜两侧药物的浓度差。药物的解离度。分子型（非解离型）一脂溶性一易通过生物膜离子型（解离型）一非脂溶性一难通过生物膜1、药酶的诱导剂和抑制剂作用。答：药酶诱导可引起合用的底物药物代谢速率加快，因而药理 作用和毒性反应发生变化。苯巴比妥的药酶诱导作用强，可加速抗凝血药双香豆素的代谢， 使凝血酶原时间缩短。有些药物可抑制肝微粒体酶的活性，导致同 时应用的一些药物的代谢减慢。2、多次给药的稳态

6、血浆浓度答：临床中药物治疗采用多次给药，其体内药物总量随着不断 给药逐步增加，直至从体内消除的量与进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加， 达到稳态状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。一般经过4-5 个半衰期可达到稳态浓度的94%和97%。提高给药频率和加大药物剂 量均不能提前达到稳态浓度。一般来说，给药间隔时间长于两个半 衰期，长期慢性给药较为安全。多不会出现临床意义的毒性反应。3、药物不良反应的分类及举例说明。答：副反应；由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某 一效应用作治疗目的.时，其他效应就成为副反应。例：阿托品用于缓解胃肠痉挛时，可引起 口干，心悸，便秘等副反应。 毒性反应

7、；在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害 反应，一般比较严重。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功 能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。 后遗效应；指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药 理效应。例如服用巴比妥类催眠药后，次晨出现的乏力、困倦等现 象。 停药反应；指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。例 长期服用可乐定降血压，停药次日血压将明显回升。 变态反应；是一类免疫反应。非肽类药物作为半抗原与机体 蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反 应，也称过敏反应。 特异质反应；少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感， 反应性质也可能与常人不同，但与药物的固

8、有的药理作用基本一 致，反应严重程度与剂量成比例。4、胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经的分布答：胆碱能神经主要包括全部交感神经和副交感神经的节前纤 维、运动神经、全部副交感神经的节后纤维和极少数交感神经节后纤维。去甲肾上腺能神经 包括几乎全部交感神经节纤维。5、毛果芸香碱的药理作用、临床应用和不良反应。答：毛果芸香碱：直接激动M受体。【药理作用】：眼：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛。腺体：增加汗腺和唾液腺的分泌，也可使泪腺、胃腺、胰腺等 分泌增加。【临床应用】：青光眼、虹膜睫状体炎、口服治疗口腔干燥， 解救阿托品中毒。【不良反应】：过量可出现M胆碱受体过度兴奋症状，用阿托 品对症处理。6、易逆性抗胆

9、碱酯酶药的药理作用、临床应用。答：易逆性抗胆碱酯酶药【药理作用】：眼：缩瞳，睫状肌调节痉挛，促进房水回流， 降低眼内压。胃肠道：促进胃的收缩及增加胃酸的分泌。促进食管蠕动，促 进肠蠕动。骨骼肌神经肌肉接头：有一定的直接兴奋作用。心血管系统：表现为心率减慢、心输出量下降，大剂量可见血 压下降。中枢：有兴奋作用。高剂量引起抑制和麻痹。其他：低剂量增加腺体分泌，高剂量增加基础分泌量。【临床应用】：重症肌无力、腹气胀和尿潴留常用新斯的明、 青光眼常用毒扁豆碱、地镁漠铵。闭角型青光眼常用本类药进行短 时的紧急治疗、开角型长期治疗、竞争性神经肌肉阻滞药过量时的 解毒、阿尔茨海默病。7、新斯的明的临床应用。

10、答：【临床应用】：重症肌无力的首选药。手术或其他原因引起的腹气胀、尿潴留。阵发性室上性心动过速和对抗竞争性神经肌肉阻滞药过量的毒 性反应。8、常用AChE复活药。答：氯解磷定、碘解磷定。首选氯解磷定。水溶液稳定，作用 快，不良反应少。9、阿托品的作用机制、药理作用、临床应用、不良反应。答：阿托品：【作用机制】：阿托品与M受体结合后，一般不产生激动作 用，却能阻断ACh或胆碱受体激动药与受体结合，从而拮抗了他们 的作用。【药理作用】：腺体：抑制腺体分泌，唾液腺和汗腺最敏感， 大量也可减少胃液分泌。眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹。平滑肌：对多种内脏平滑肌有松弛作用，降低胃肠道蠕动幅度 和频率，缓解

11、胃肠绞痛。降低尿道和膀胱逼尿肌的张力和收缩幅 度，解除药物引起的输尿管张力增高。对胆管解痉挛作用弱。对胃 肠道括约肌作用不稳定。对子宫平滑肌作用较弱。心脏：加快心率，产生心律不齐。拮抗迷走神经过度兴奋导致 的房室传导阻滞和心律失常。增加房颤和房扑患者的心室率。血管与血压：治疗量拮抗胆碱酯引起的外周血管扩张和血压下 降。大剂量引起皮肤血管扩张，出现潮红、温热等症状。中枢神经系统：治疗剂量兴奋延髓和高级中枢，大剂量可见中 枢中毒、中枢兴奋转为抑制，可致循环和呼吸衰竭。【临床应用】：解除平滑肌痉挛：适用于各种内脏绞痛。胃肠 绞痛，尿频、尿急效果好，胆、肾绞痛效果不好。制止腺体分泌眼科：治疗虹膜睫状体

12、炎，用于验光配镜。缓慢性心律失常：窦房阻滞、房室阻滞抗休克：大剂量使用阿托品解除血管痉挛，舒张外周血管，改 善微循环。休克伴高热、心率过快不用阿托品。解救有机磷酸酯类中毒【不良反应及中毒】：常见视力模糊、口干、心率加快、瞳孔 扩大、皮肤潮红。中毒解救：口服中毒，立即洗胃，导泻，服用1-4mg毒扁豆碱 有明显中枢兴奋时用对抗。不可用嚷嗪类药。【禁忌症】：青光眼和前列腺肥大者10、东莨菪碱的药理作用、应用。答：东莨菪碱【药理作用】：治疗剂量可引起中枢神经抑制，困倦、疲乏、 遗忘、少梦。有欣快作用，麻醉前给药，偶发生兴奋不安，幻觉。【临床应用】：麻醉前给药，不抑制腺体分泌，具有中枢抑制 作用，优于阿

13、托品。可用于晕动病的治疗，可与苯海拉明合用。【禁忌症】：同阿托品。11、骨骼肌松弛药的分类。答：分为除极化型肌松药（琥珀胆碱）、非除极化型肌松药（同箭毒碱）12、去甲肾上腺素。答：去甲肾上腺素：【药理作用】：血管，激动血管的al受体，主要使小动脉和 小静脉收缩。动脉收缩使血流量减少，冠状血管舒张。心脏：使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速。会使心排出 量不变，反而下降。剂量大时，可出现心律失常。血压：小剂量时脉压加大，大剂量时，脉压变小。【临床应用】：心源性休克（早期休克）、中毒性低血压、上 消化道出血【不良反应】：局部组织缺血坏死、急性肾衰竭。【禁忌症】：高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及少

14、尿无尿 的肾实质损伤。13、肾上腺素答：肾上腺素【药理作用】：主要激动a和6受体心脏：加强心肌收缩性，加速传导。加快心率，提高心肌兴奋 性，舒张冠状血管，改善心肌血液供应，且作用迅速。血管：收缩小动脉和毛细血管前括约肌。激动6 2受体血管舒张。血压：小剂量和治疗量使收缩压和舒张压升高。大剂量由于收 血管作用，使收缩压和舒张压升高。如事先给予a受体阻断药，肾 上腺素的升压作用会翻转，出现明显的降压现象。平滑肌：舒张支气管平滑肌，解除痉挛；抑制胃肠道平滑肌； 松弛膀胱逼尿肌，弓I起排尿困难和尿潴留。代谢：提高机体代谢，升高血糖较去甲肾上腺素明显。【临床应用】：心脏骤停、过敏性疾病（过敏性休克、支气

15、管 哮喘、血管神经性水肿及血清病）、与配伍及局部止血。15、多巴胺答：多巴胺【体内过程】：口服后易在肠肝中破坏，一般静注，作用时间 短暂，不易透过血脑屏障，外源性多巴胺对中枢无效果。【药理作用】：激动a、6和外周的多巴胺受体。心血管：高浓度作用于61受体，使心肌收缩力加强，心排出 量增加。增加脉压差。继续增加给药浓度作用于a受体，收缩血 管，升高血压。肾脏：低浓度作用于D1受体，舒张肾血管，使肾小 球的率过滤增加，排纳利尿。大剂量使肾血管明显收缩。【临床应用】：各种休克、利尿药合并用于急性肾衰竭、急性 心功能不全。【不良反应】：一般轻，偶见恶心、呕吐。剂量过大或滴注过 快出现心动过速、心律失常和肾血管收缩引起肾功能下降等。16、异丙肾上腺素答：异丙肾上腺素【药理作用】：主要激动&受体心脏：激动心脏&1受体，表现为正性肌力和正性缩率作用。加快心率、加速传导较肾上腺素强，能引起心律失常。血管和血压：舒张血管、舒张压降低。支气管平滑肌：激动&2受体，抑制组胺等过敏性物质释放。其他：增加肝糖原、肌糖原分解。增加组织耗氧量，中枢兴奋 不明显