《痛风的发病原因》由会员分享，可在线阅读，更多相关《痛风的发病原因（8页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、痛风的发病原因（一）诱发原因饮食不当是诱发痛风的重要原因，痛风饮食营养治疗的 作用是防止或减轻痛风急性发作，避免急性发作期的延长， 减轻尿酸盐在体内的沉积，预防尿酸结石形成，减少抗尿酸 药的应用，从而减少其副作用。急性发作期的病人不主张进 补温热性的食物，应少食“血肉有情”之品，并配合药物治疗 而缓解稳定期可在以下痛风饮食原则下，根据各自体质选择 进补，如体虚者可进食适量猪肉、鸡蛋、奶油、核桃等，气 血虚者可服党参、太子参、当归、桂圆等。痛风饮食营养治疗总原则是“三低一高”，即低嘌呤饮食、 减轻体重、低盐低脂膳食和大量饮水。杜绝高嘌呤类食物的摄入含有高嘌呤类食物易引发和 加重痛风症状，所以必须
2、把住入口关。含有高嘌呤类的食物 主要有动物内脏（包括心、肝、肠、肚）、黄豆、香菇、浓 肉汁、海鱼、贝类、酵母等。杜绝含有酒精类饮料的摄入饮酒是诱发急性痛风的重要因素，故必须杜绝饮酒。含有酒精类饮料主要有白酒、啤酒、葡萄酒、干红、黄酒、酒糟等。减少中等含嘌呤类食物的食用中等含嘌呤类食物虽然 不能快速诱发痛风，但也不宜多食用，应尽量地减少。这些 食物主要有鸡肉、鹅肉、猪肉、牛肉、草鱼、鲤鱼、腰果、 花生、扁豆、菠菜、龙须菜、蘑菇、芹菜等。适当食用低含量的嘌呤类食物如小麦、大麦、燕麦、大 米、小米、玉米面、奶油、植物油、咖啡、蜂蜜、核桃、大 部分蔬菜水果、可乐、汽水等。随着生活水平的提高，饮食结构的
3、改变，痛风的发病率 逐年增加，目前已是中国中老年人较常见的代谢性疾病。临 床表现急性关节炎反复发作，痛风结石形成，慢性关节炎和 关节畸形，以及在病程后期出现肾尿酸结石和痛风性肾病， 甚至肾功能衰竭。（二）发病原因血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。人体尿酸主要来源于两个方面：1）人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。LS,2）食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸。LS,尿酸的生成是一个很复杂的过程，需要一些酶的参与。这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶，主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成
4、酶、腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶、磷酸核糖LS,LS,LS,LS,LS,焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶；抑制尿酸合成的酶，主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶。痛风就是由于各种因素导LS,LS,LS,LS,致这些酶的活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增强，抑 制尿酸合成酶的活性减弱等，从而导致尿酸生成过多。或者 由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中 聚积，产生高尿酸血症。LS,LS,LS,高尿酸血症如长期存在，尿酸将以尿酸盐的形式沉积在 关节、皮下组织及肾脏等部位，引起关节炎、皮下痛风结石 肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现。本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎，是因过饱和高尿酸血症
5、体液中的单钠尿酸盐结晶在关节，肌腱内及其 周围沉积所致。(三) 发病机制尿酸分解降低作为导致高尿酸血症的机制已被排除。在 核酸和核苷酸的正常转换过程中，部分被降解成游离嘌呤 基，主要是次黄嘌呤和鸟嘌呤。合成核苷酸所需要的核酸过 剩时，会迅速降解为次黄嘌呤。鸟嘌呤在鸟嘌呤酶作用下脱 氨成为黄嘌呤。次黄嘌呤和黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用被氧 化成尿酸。嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、次黄嘌呤核苷酸和 鸟嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端产物。上述3 种嘌呤核 苷酸可经2个途径中的 1个合成，直接从嘌呤碱合成，如鸟 嘌呤转化成鸟嘌呤核苷酸；次黄嘌呤转化成次黄嘌呤核苷 酸；腺嘌呤转化成腺嘌呤核苷酸；或者它们可重新合
6、成。嘌 呤代谢的首步反应及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP ) +谷氨酰胺+H20氨基磷酸核糖+谷氨酸+焦磷酸 (PPI ),该反应由磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPAT ) 催化。此反应调节失控和嘌呤合成增加的可能机制是： PRPP、谷氨酰胺浓度增高；酶的量或活性增加；酶对嘌哙 核苷的反馈抑制的敏感性降低；对酶活性由协调作用的腺苷 酸或鸟苷酸浓度减少，导致对酶的抑制作用降低。在 HPRT 缺乏和PRPP合成酶过度活跃时 细胞内PRPP浓度明显增 高，嘌哙合成增多。在尿酸生成增多的患者，其PRPP的转 换是加速的。此外，部分高尿酸血症的原因是由次黄嘌呤 - 鸟嘌哙磷酸核糖转换酶（H
7、GPRT ）缺乏所致，当该酶异常 时，PRPP增多，嘌哙合成增加，尿酸生成增多。其他还包 括任何导致细胞内腺苷酸分解加速的过程，均会因嘌呤降解 加快而尿酸生成增加，引起高尿酸血症。对部分痛风患者来说，其高尿酸血症的直接病理机制是 肾小管对尿酸盐的清除率下降。肾脏对尿酸盐的排泄是由肾 小球滤过，但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管吸收（分泌 前重吸收），肾小管分泌的尿酸盐部分在近曲小管的远端也 被重吸收，少量在亨利襻和集合管重吸收（分泌后重吸收）。 因此，尿酸盐排泄几乎是肾小管所分泌，最终尿酸从肾脏排 泄是肾小球滤过量的6% 12%当肾小球尿酸盐滤过减少、 肾小管对尿酸盐的重吸收增加或肾小管分泌尿酸盐减少，均 可引起尿酸盐肾排泄的降低，导致高尿酸血症。当血尿酸增 高超过超饱和浓度，尿酸盐在组织内沉积。在痛风病人的研 究中已证实肾单位对尿酸盐的分泌是下降的。
