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1、社区获得性肺炎最常见革兰阴性杆菌：肺炎克雷伯杆菌ARDS诊断：1.有ALI/ARDS的高危因素2.急性起病、呼吸频数和(或)呼吸窘迫。3.低氧血症ALI是动脉血氧分压/吸入氧分数值=300,ARDS时动脉血氧分压/吸入氧分数值=200。4.胸部X线检查显示两肺侵润阴影。5.PAWP=18mmHg临床上能除外外心源性肺水肿。符合以上项条件者，可以诊断ALI或ARDS。脑神经：(1)嗅神经(2)视神经(3)动眼神经(4)滑车神经(5)三叉神经(6)外展神经(7)面神经(8)位听神经(9)舌咽神经(10)迷走神经(11)副神经(12)舌下神经HCO3重吸收部位：近端小管曲部血吸虫病性肝硬化最易引起脾
2、亢糖尿病控制程度最好的指标：FBG关节腔滑膜细胞：1-3层多发性肌炎和皮肌炎区别：后者见特征性皮疹乙肝病毒复制：HBV-DN、AHBEAgHIV主要感染CD4+T细胞妊娠期巨幼细胞贫血主要：缺乏叶酸左冠状动脉回旋支易引起下壁心肌梗死中毒性巨结肠：低钾、钡剂灌肠、抗胆碱能药物、阿片类制剂铁剂主要吸收部位：十二指肠、空肠上段代酸：PCO21计代偿值=40-1.2X(24-HCO3-)土2代碱：PCO2预计代偿值=40+0.7X(24-HCO3-)土5(急性)1.5)40-PCO2(=24+0.1X预计代偿值HCO3呼酸：12. HCO3预计代偿值=24+0.4X(40-PCO2)3(慢性)呼碱：H
3、CO3预计代偿值=24-0.2X(40-PCO2)2.5(急性)HCO3预计代偿值=24+40-0.1X(40-PCO2)2.5(急性)斑疹伤寒检测：补体结合实验伤寒检测：肥达氏血友病：X连锁隐性遗传维拉帕米：抗心律失常药，为一种钙离子内流的抑制剂(慢通道阻滞剂)，在心脏，钙离子内流受抑制使窦房结和房室结的自律性降低，传导减慢，但很少影响心房、心室减低，影响收缩蛋白的活动，心肌收缩减弱，心脏作工减少，心肌氧耗减少。对血管，钙离子内流动脉压下降，心室后负荷降低。肺结核：上叶尖后段和下叶背段Alport综合症：性连锁显性遗传洋地黄中毒主要原因：低钾胰腺外分泌功能：胰功肽实验Lundh实验急进性肾小
4、球肾炎：颗粒管型过敏性紫癜：出凝血时间正常血块收缩时间正常血小板正常毛细血管脆性实验阳性渗透压感受器在下丘脑视上核及周围，渗透压变化1-2%即能感受下丘脑-腺垂体：垂体门脉系统；神经垂体：神经轴突垂体瘤导致激素分泌减少顺序：PRL促性腺激素GHTSHACTH向上生长引起下丘脑症状：尿崩症、睡眠异常、食欲亢进或减退、体温调节眼睑下垂、眼外肌麻痹、复视；前上方：视力:障碍、性腺异常；侧方导致减退、视野缺损、颞侧偏盲30.淡漠型甲亢：多见于老年患者，起病隐匿，高代谢症群，眼征，甲状腺肿不明显。临床表现：食欲不振、恶心、畏寒、皮肤干燥，神情淡漠抑郁，对周围事物漠不关心；精神思维活动迟钝，同时回答问题迟
5、缓，有时注意力难以集中，懒动少语；心悸者为多见，常伴有心脏扩大、充血性心力衰竭、心房纤颤，眼球凹陷，双目杲滞无神，甚或有眼睑下垂。31. GDM产后再评价时间6周以上血清或血浆BS较全血高15%OGTT中儿童1.75g/Kg，总量75g溶于25.-300ml水中巴特综合征即Bartter综合征以低血钾性碱中毒，血肾素、醛固酮增高但血压正常，肾小球旁器增生和肥大，对外源性血管紧张素反映低下，肾小管保钠浓缩机制障碍为特征。早期表现为多尿、烦渴、便秘、厌食和呕吐，生长停滞，多见于5岁以下小儿，已认为是由离子通道基因突变引起的临床综合征线粒体基因突变糖尿病：本病系母系遗传；发病早，胰岛B细胞功能进行性
6、低下，胰岛细胞抗体多为阴性；体形消瘦；常伴有神经性耳聋及神经肌肉症状。临床诊断以基因诊断技术确诊。32. 肾上腺外嗜铬细胞瘤主要位于腹部，腹主动脉旁，只产生去甲肾上腺素。面部潮红-P物质舒血管肠肽；便秘-鸦片肽生长抑素；腹泻-血管活性肠肽；面色苍白-神经肽Y甲亢伴重症肌无力：36.1、怕热多汗、体重会减轻、心慌伴有急躁等是甲亢伴重症肌无力患者的常见症状。还有很多患者会有甲状腺肿大和突眼的现象。2、甲亢伴重症肌无力患者的摄1311率、T3、T4值高于正常人。3、患者在做新斯的明或腾喜龙试验时显示为阳性。4、甲亢伴重症肌无力患者会出现重症肌无力的典型症状，经常出现疲劳感，休息后疲劳感会减轻等。5、
7、甲亢伴重症肌无力患者体内的乙酰胆碱受体抗体滴度增高，使肌浆球蛋白ATP酶活性异常。6、甲亢伴重症肌无力患者的肌电图开始电位很正常，以后波幅或频率会逐渐的减低。7、对于甲亢伴重症肌无力患者无论是按甲亢治疗，还是重症肌无力治疗，都会取得很好的效果。37. 抑制脂肪分解及酮体生成最大效应的胰岛素浓度：100-200U/ML丙戊酸钠：r-氨基丁酸转移酶抑制药，抑制肾上腺糖皮质激素的合成巨人症活动的指标：血磷MOD的临床特点为：1、早期发病：糖尿病起病年龄常25岁；2、非胰岛素依赖：诊断后五年仍未接受胰岛素治疗或虽然开始胰岛素治疗但是血清c、4有三代或三代以上家族遗传史；常染色体显性遗传：、3肽维持相当
8、高的水平；B细胞功能障碍：胰岛B细胞对葡萄糖刺激存在胰岛素分泌障碍，胰岛B细胞的功能常随着病程的延长而渐衰退，而无胰鸟素抵抗是MOD的特征之一。如一个患有黑棘皮病的年轻人很可能不是MODY因为黑棘皮病是典型的胰岛素抵抗的皮肤表现。5、瘦体型：肥胖体型不是MOD家系成员共有的特征，MOD患者不是因为肥胖发病，但是肥胖的糖尿病患者也不能排除MOD的可能。通过对MOD致病基因的研究，每个病变基因突变相对应的临床表现不同，6种MOD亚型中，除MODY与葡萄糖代谢途径中的感受器GCK因突变有关外，其余均为调节胰岛素基因表达的转录因子变异。MODY肝细胞核因子（HNF）-1a是最常见的引起早发型糖尿病的类
9、型，已发现至少120种与之相关的突变。38. Graves眼病分级：0级，无明显症状和体征；1级，无症状，仅有轻度体征，如上睑挛缩、凝视和下视时上睑下垂慢于眼球的下移等；2级，出现眶内软组织受累症状和体征，如异物感、多泪、畏光、结膜水肿、流泪和眼睑增厚等；3级，眼球突出；4级，眼外肌受累；5级，角膜受累；6级，视神经受累。眼病患者中60%为轻型，较严重的约占40%。39. 甲状腺自主高功能腺瘤甲状腺扫描热结节，周围组织受抑制，T3型甲亢多见，T4多正常。40. 胰岛素抗药性：每日胰岛素需要量超过100u或200U,同时无酮症酸中毒及其他内分泌病引起的继发性糖尿病者称为胰岛素抗药性。此组不包括肥
10、胖、感染、肝病、血色病、白血病、类风湿性关节炎、脂肪萎缩性糖尿病等所致的抗由于注射大多认为此种抗药性属胰岛素免疫反应，据近年来多方面研究，药性。.胰岛素后血液中产生抗胰岛素抗体，一般属IgG类，尤以牛胰岛素易于产生。因而，此处的胰岛素抗药性不要与病理生理中的胰岛素抵抗相混淆。处理方案：改用单组分人胰岛素可明显减少抗体产生，缓解抗药性；试改用口服抗糖尿病药物及其相互的联合；在抗体浓度明显增高的患者，必要时可试服强的松，30m40mg/d,分3次服，大多也可于12周内使胰岛素剂量明显减少，见效后渐减，停强的松。治程中，须密切观察病情和血糖，以免在抗药性消退时发生反复严重的低血糖症。41. 正常成年
11、人垂体重量0.5-1g；应激状态下，皮质醇最大分泌量200-300mg，生理状态下，皮质醇每天平均分泌量25mg。42. 异位ACTH综合症必有得临床表现：皮肤色素沉着。43. 所含胆固醇及其脂从多到少：LDLHDLVLDLCM。44. 正常情况下，生长激素HGH呈脉冲式分泌，生长激素（HGH的分泌受下丘脑产生的生长激素释放素（GHRH的调节，还受性别、年龄和昼夜节律的影响，睡眠状态下分泌明显增加。生长激素的主要生理功能是促进神经组织以外的所有其他组织生长；促进机体合成代谢和蛋白质合成；促进脂肪分解；对胰岛素有拮抗作用；抑制葡萄糖利用而使血糖升高等作用。血清生长激素测定有助于巨人症、肢端肥大症
12、、遗传性生长激素生成缺陷所致的生长激素缺乏症诊断。甲亢性心脏病最常见心律失常：阵发性房颤。病常合并白色念珠菌感染。49.Addison大剂量地塞米松实验ACTH升高，50.双侧肾上腺皮质增生与腺瘤鉴别：前者CTACT降低，大剂量地塞米松实验不能被抑制，可被抑制，CT示增生；后者示腺瘤。药物引起高泌乳素血症和溢乳：甲氧氯普胺、氯丙嗪、雌激素、甲基多51.巴。人体生长发育有关的激素：生长激素、甲状腺激素。52.分子的。53.HIV选择性的侵犯带有CD454伤寒是由伤寒杆菌引起的急性消化道传染病。主要病理变化为全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应，以回肠下段淋巴组织增生、坏死为主要病变。典型病例以持续
13、发热、相对缓脉、神情淡漠、脾大、玫瑰疹和血白细胞减少等为特征，嗜酸性粒细胞减少或消失。肥达反应可阳性，血液、骨髓培养可有伤寒杆菌生长。主要并发症为肠出血和肠穿孔。55.流行性斑疹伤寒是由普氏立克次体引起的急性传染病，地方性斑疹伤寒是一种自然疫源性疾病，是由莫氏立克次体引起的。有虱寄生史或被鼠蚤叮咬史，有发热、斑丘疹，并有皮肤焦痂溃疡以及淋巴结肿大。血清变形杆菌凝集反应时0X19为阳性，而0XKU为阴性。肺间质水肿的x线表现：间质性肺水肿液体积聚在肺间质内。以现出间隔线为特征。（一）肺纹理增强，肺血再分布即上肺野血管纹理增多，kerley可见（三）肺门阴影增大而且轮廓不清。（二）而下肺野血管纹理
14、减少。线多见于两肺下野肋膈角区，呈横行kerleyb、ab线常见，c、d线以、a、b线长，b线较b线少见，多出现于中央区，较与胸膜垂直的短线状影。keleya可呈弧形或弯曲状，斜行向肺门。2.周后进行。根除与否需在正规治疗至少4判断Hp3.正常或增高，残气量、FEV1.0/FVC限制性通气障碍：肺活量减低，肺总量减低，残总比正常或轻度增高。4.128或更高。倍以上增加，达1：抗体检测滴度呈军团菌肺炎检查：45.吸入性肺脓肿：上叶后段、下叶背段。6.Alport综合症最常见遗传方式性连锁显性遗传。ADPK是一种最常见的单基因遗传性肾病，常染色体显性遗传，30-50岁，故既往又称之为“成人型多囊肾
15、病”。ADPKD除累及肾脏外，还可伴有肝囊肿、胰腺囊肿、颅内动脉瘤、心脏瓣膜异常等，因此，它也是一种系统性疾病。目前已经明确引起多囊肾病的突变基因主要有PKD1H田KD2两种。60岁以上患者将有50%各发展至终末期肾衰竭，占终末期肾衰竭病因的510%。ARPK是一种隐性遗传性肾病，一般在婴儿期即有明显表现，因此过去称为“婴儿型多囊肾病”，少部分发生于儿童或青少年。发病率约1/1万1/4万，常伴有肝脏受累，表现为肝囊肿。目前已发现其发病与PKHD1基因有关。ARPK患儿中，50%在出生后数小时至数天内死于呼吸衰竭或肾衰竭，存活至成人者主要特征是肾集合管纺锤形扩张，进展至肾衰竭，同时伴有肝内胆管扩
16、张、先天性肝纤维化，临床表现为门脉高压症。由于ARPKD是一种少见病，多发生于儿童。和突变基因有两个，按照发现前后分别命名为PKD伯前已知ADPKDb，有46染色体短壁（16p13.3），基因长度52kbPKD2PKD1位于第16），基因长度染色体长臂（4q2223PKD位于第4外显子，mRN为14kb。可能存在，但尚（PKD3）。第3个基因，有15个外显子，mRNA勺2.9kb68kb的蛋白表达产物分别成为多囊蛋白PKD2未在染色体上定位和克隆。PKD1和41中和基因突变形式分别为812。迄今报道的PKD1和PKD21和多囊蛋白种，包括错义突变、无义突变、剪切错误、缺失、插入和重复等。7.隐性缺铁期缺铁性贫血时，体内缺铁变化是一个渐进的发展过程。在缺铁初仅有贮存铁减少，即在骨髓、肝、脾及其他组织贮存备用的铁蛋白及含铁血黄素减少，血清铁不降低，红细胞数量和血红蛋白含量也维持在政党范围，细胞内含铁酶类亦不减少。当贮存铁耗尽，
