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1、第一章：绪论广二师生物系hexuecheng生理学（physiology）是研究活的有机体生 命过程和功能科学。是生物学的一个分支， 是以生物机体的生命活动现象和机体各个 组成部分的功能为研究对象的一门科学。 任务就是研究正常状态下机体及其各组成 部分的功能及其发生机制，以及内外环境 变化对机体功能的影响。1.何谓内环境及稳态？为何必须维持内环境相对稳定？外环境（externalenvironment）：机体生存的外界环境，包括自然环境和社会环境。内环境（internalenvironment）：体内各种组织细胞直接生存的环境，即细胞外液。稳态:指在正常的生理情况下，内环境中各种物质在不断变化
2、中达到相对平衡的状态。内环境的稳态是细胞维持正常生理功能的必要条件，也是机体维持正常生命活动的必要条件。机体依赖调节机制，对抗内外环境变化的影响，维持内环境等生命指标和生命现象处于动态平衡的相对稳定状态。机体细胞的新陈代谢是复杂的酶促反应，酶的活性则要求一定的理化条件，组织的兴奋性也需要稳定的离子浓度才能维持正常。稳态是在体内各种调节机制下，通过消化、呼吸、血液循环、肾的排泄等各系统的功能活动而维持的一种动态平衡。整个机体的生命活动正是在稳态不断遭到破坏而又得以恢复的过程中进行的。一旦内环境稳态遭到严重破坏，新陈代谢和机体各种功能活动将不能正常进行，即产生疾病，甚至危及生命。2.人体生理功能的
3、调节主要有哪几种方式？它们是如何调节的？包括外源性调节(神经调节和体液调节)和内源性调节(1)神经调节：通过神经系统而实现的调解。信息以动作电位的形式在神经纤维上传导，经过神经元之间或神经元与效应器之间的突触，将信息传递到靶细胞。特点：迅速而精确，持续时间短，作用部位局限(2)体液调节：机体的某些细胞能产生特异性的化学物质（激素），可通过血液循环送到全身各处，对某些特定的组织起作用，以调解机体的新陈代谢，这种调解成为体液调解。特点：效应出现缓慢，持续时间长，作用部位较广泛。激素的作用具有选择性。(3)自身调节:许多组织、细胞自身也能对环境的变化产生适应性反应，这种反应是组织、细胞本身的生理特性
4、，不依赖于外来神经和体液因素的作用，称为自身调节。如：组织代谢产物增加所引起的局部血液循环的变化。其是作用精确的自身调节，对维持机体细胞自稳态具有重要意义。3.何谓正反馈和负反馈？试各举一例说明它们在生理功能调节中的作用及意义。负反馈：指受控部分发回的反馈信息使控制部分的活动减弱的调节方式（系一个可逆的调节过程）。生理意义在于维持生理功能的相对稳定。例如：当动脉（受控部分）血压升高时，可通过动脉压力感受性反射抑制心血管中枢（控制部分）的活动，使血压下降；相反，当动脉血压降低时，也可通过动脉压力感受性反射增强心血管中枢的活动，使血压升高，从而维持血压的相对稳定。正反馈：指受控部分发回的反馈信息使
5、控制部分的活动加强的调节方式（系一个不可逆的生理调节过程）。生理意义在于促使某一生理活动过程很快达到高潮发挥最大效应，如在排尿反射过程中，当排尿中枢（控制部分）发动排尿后，由于尿液刺激了后尿道（受控部分）的感受器，受控部分不断发出反馈信息进一步加强排尿中枢的活动，使排尿反射一再加强，直至尿液排完为止。第2章：细胞膜动力学和跨膜信号通讯1、细胞膜物质转运的方式和特征。答：单纯扩散：扩散的方向和速度取决于物质在膜两侧的浓度差和膜对该物质的通透性。容易通过的物质有O2、CO2、N2、乙醇、尿素和水分子等。经载体和通道膜蛋白介导的跨膜转运：属于被动转运，转运过程本身不需要消耗能量，是物质顺浓度梯度或电
6、位梯度进行的跨膜转运。经载体易化扩散指葡萄糖、氨基酸、核苷酸等。经通道易化扩散指溶液中的Na+、C1-、K+等，离子通道又分为电压门控通道（细胞膜Na+、K+、Ca2+通道）、化学门控通道（终板膜Ach受体离子通道）和机械门控通道。主动转运：是由离子泵和转运体膜蛋白介导的消耗能量、逆浓度梯度和电位梯度的跨膜转运，分原发性主动转运和继发性主动转运。 2. 试阐明钠泵活动的作用及重要生理意义。Na-K泵的作用是通过消耗能量、逆浓度梯度将细胞内的Na移出膜外，细胞K移入膜内，形成和维持了膜内高K、膜外高Na的不均衡离子分布；它还具有酶的特性，可分解ATP释放能量。其生理意义有：细胞内高K是许多代谢反
7、应的必需条件；阻止Na和相伴随的水进入细胞，可防止细胞肿胀，维持细胞的正常形态；建立起了胞内高K、胞外高Na的势能贮备，成为兴奋性的电生理学基础，得以表现出各种形式的生物电现象；可协助完成细胞的其他耗能转运，如葡萄糖的继发性主动转运。3. 激素是如何通过G蛋白偶联受体向细胞内传递信息的？P22激素是通过受体-第二信使系统传递信息的。即激素与膜特异性受体结合，通过膜中G蛋白调控细胞内第二信使的生成量，从而影响蛋白激酶的活性，改变细胞功能，完成信息的传递。（注：神经递质是作用于突触后膜或效应器细胞膜，与膜上特异性受体结合，引起与受体同属一个蛋白分子的通道开放，造成带电离子的跨膜移动，引起突触后膜或
8、效应器细胞膜发生电位变化或细胞内某些离子浓度的改变，从而实现信息的传递。）注：G蛋白偶联信号转导的特点。通过产生第二信使实现信号的转导。G蛋白通过激活或抑制其靶酶，调节第二信使的产生和浓度的变化。膜表面受体是与位于膜内侧的G蛋白相偶联启动了这条通路。一种受体可能涉及多种G蛋白的偶联作用，一个G蛋白可与一个或多个膜效应蛋白偶联。信号放大：由于第二信使物质的生成经多级酶催化，因此少量的膜外化学信号分子与受体结合，就可能在胞内生成数量较多的第二信使分子，使膜外化学分子携带的信号得到了极大的放大。第3章1. 简述神经细胞静息膜电位和动作电位形成的离子机制。静息电位：指处于静息状态下的细胞内、外侧所存在
9、的电位差。其形成离子机制：钠泵活动形成的细胞内的高钾离子浓度；因为神经细胞膜上存在非门控性钾漏通道，所以安静时膜钾离子有较高的通透能力；钠泵的生电作用。动作电位：指可兴奋细胞在受到刺激发生兴奋时，细胞膜在原有静息电位的基础上产生的一次迅速而短暂，并可向周围和远处扩布的电位波动。也称神经冲动。产生机制：膜内外存在Na+浓度差；膜在受到阈刺激而兴奋时，对Na+的通透性增加。K+外流增加形成了动作电位的下降支。啰嗦版：静息电位形成的机制细胞内、外K和Na的分布是不均匀的。细胞内K浓度大于细胞外，而细胞外Na浓度大于细胞内。如果细胞膜只对K有通透性，则K将顺着浓度差由细胞内向细胞外扩散，同时由于膜内带
10、负电的蛋白离子不能透出细胞膜，于是带正电荷的K外移，造成了膜内变负而膜外变正。这一外正、而内负的状态将随着K的外移而增大，其电场力对K的继续外移形成越来越大的阻力。因此，促进K外移的浓度势能差与阻碍K外移的电势能差，最终会达到平衡。于是K不再有跨膜的净移动，此时膜两侧的电位差称之为K平衡电位。由于静息时细胞膜主要只对K有通透性；因此，静息电位主要是通过上述原理产生的，其数值非常接近K平衡电位。动作电位形成的机制细胞膜处于静息状态时，膜的通透性主要表现为K+的外流。当细胞受到一个阈下刺激时，Na+内流，而Na+的内流会造成更多的Na+通道打开。当到达阈电位时，Na+通道迅速大量开放，Na+内流，
11、造成细胞静息状态时的内负外正变为内正外负。到达峰电位时，Na+通道失活，K+通道打开，K+外流，逐渐复极化到静息水平的电位。因为复极化的力比较大，会形成比静息电位更负的超极化，之后再恢复到静息电位水平。2. 试述兴奋在神经纤维上的传导机制。机制是：当神经纤维某部位发生兴奋时，其膜电位倒转，变为外负内正，而邻近未兴奋部位仍为外正内负的极化状态；因而两部位间形成电位差。由于膜内、外溶液是导电的，于是膜外便有正电荷从未兴奋部位流向兴奋部位，膜内则有正电荷从兴奋部位流向未兴奋部位，形成了“局部电流”。在此局部电流作用下，造成未兴奋部位膜外电位降低、而膜内电位升高，产生去极化，当达到阈电位水平时，更产生
12、动作电位。这样，兴奋便可借助局部电流在整个神经纤维内传导下去。在有髓神经纤维上，只能在相邻郎飞结间产生局部电流，形成兴奋的跳跃式传导。3. 单一神经纤维的动作电位是“全或无”的，而神经干动作电位幅度却受刺激强度变化的影响，试分析其原因。神经干是由许多神经纤维构在的。神经干动作电位则是由构成神经干的这些神经纤维动作电位所形成的复合电位。由于这些神经纤维各自的兴奋性不同，当受到弱刺激时，只有其中一部分兴奋性较高的神经纤维产生动作电位，因而其复合电位的幅度较小。随着刺激强度增大，产生动作电位的神经纤维数目也随之增加，因而其复合电位的幅度也增大。由此可见，神经干的动作电位是不会出现“全或无”现象的。第
13、4章：突触传递和突触传递活动的调节1. 简述神经肌肉接头信号传递的基本过程。答：.动作电位到达突触前运动神经终末突触前膜对Ca+通透性增加，Ca+沿其电化学梯度内流进入轴突终末Ca+驱动Ach从突触囊泡中释放至突触间隙中Ach与终板膜上的Ach受体结合，增加了终板膜对Na+和K+的通透性.进入终板膜的Na+的数量超过流出终板膜K+的数量，使终板膜除极化，产生EPP(终板电位)。.EPP使邻近的肌膜除极化至阈电位，引发动作电位并沿肌膜向外扩布2. 简述突触传递的基本过程。神经冲动传导至轴突末梢突触前膜去极化Ca2+内流入突触小体突触囊泡释放化学递质并与后膜上特异受体结合改变后膜对离子的通透性后膜
14、产生局部的突触后电位。根据递质的性质可分为：（1）兴奋性递质：Na+、K+通透性增大，特别是Na+，引起后膜去极化，EPSP可总和达阈电位，产生动作电位。（2）制性递质：K+、Cl通透增大，特别是Cl，引起后膜超极化，突触后神经元抑制。注：神经肌肉接头传递与突触传递相同点：二者都是神经信号的传递结构。都需要靠地址执行功能。都是电信号-化学信号-电信号的传道结构。不同点：神经肌肉接头一般为兴奋性连接，连接的是神经末梢和肌膜，递质一般为乙酰胆碱；突触可包括兴奋性连接和抑制性连接，连接的是两个神经元，递质种类繁多。3. 简述突触前抑制和突触后抑制的 调节 机制。（？）突触前抑制: 通过突触前轴突末梢
15、兴奋而抑制另一个突触前膜的递质释放，从而使突触后神经元呈现出抑制性效应。突触后抑制：是由于中枢内抑制性中间神经元所释放的抑制性递质作用于突触后神经元，产生IPSP，从而使突触后神经元发生抑制。（注：突触前易化：当一个突触前轴突末梢被反复刺激，突触后的反应将可能会随每次刺激而增大的现象。）中枢抑制的类型及其产生机制？根据中枢抑制产生的机制不同，可将中枢抑制区分为：突触后抑制和突触前抑制两类。（1）突触后抑制：是通过中间神经元实现的。它释放抑制性递质，使后膜产生IPSP，引起突触后神经元抑制。通常又可分为传入侧支性抑制和回返性抑制。感觉传入纤维经过其侧支兴奋一个抑制性中间神经元，使另一中枢神经元产生IPSP，从而引起抑制效应，称为传入侧支性抑制，又称交互抑制。回返性抑制是由轴突侧支兴奋了一个抑制性中间神经元，其侧支又回返到同一中枢的神经元，使原先发放兴奋的神经元抑制，是负反馈式抑制，使神经元活动及时终止。（2）突触前抑制：是突触前轴突末梢因某种原因使其兴奋时产生的动作电位幅度降低，释放的兴奋性递质
