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1、第一章 绪论1. 病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能与代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科 学。2. 病理学的主要任务与阐明：病因学发病学病理变化或病变疾病的转归与结局等。3. 病理学在医学中的地位：病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性病理学在医学科学研究中也占有重要的 地位第二章 细胞、组织的适应与损伤1. 机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变2. 正常细胞的功能与结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体冉平衡第一节 细胞、组织的适应与老化1. 当环境改变时，机体的细胞、组织或器官
2、通过自身的代谢、功能与结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应2. 发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩3. 许多的组织与器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化4. 萎缩的两重性：适应/损伤5. 全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者6. 去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养与刺激7. 废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩8. 压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩9. 内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩探10 .病理变化：大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深
3、或褐色，功能降低光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状11. 结局 萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织与细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官 体积变小12. 细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大13. 由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生14. 一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生15. 娈牲：指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍探16.水样变性病理变化:（光镜下水样变性的细胞体积
4、增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也 可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状17. 细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名18. 脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝19. 肝的脂肪变性是可复性的20. 心肌脂肪变性好发于乳头肌与心内膜下心肌21. 由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮
5、，故称 为“虎斑心”22. 玻璃样变性又称透明性变性，系指在细胞内或间质中，出现均质，半透明的玻璃样物质，在HE染色片中呈均质性红染23. 结缔组织玻璃样变性：常见于纤维瘢痕组织内。肉眼观灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。光镜下，纤维细胞明显减少，陈旧的瘢痕组织胶原纤维 增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状，带状或片状，失去纤维性结构24. 血管壁的玻璃样变性多发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。高血压病时，仝身细小动脉持续痉挛，导致血管内膜缺血受损，通透性增 高，血浆蛋白渗入内膜下，在内质细胞下凝固，呈均匀、嗜伊红无结构的物质25. 皮肤、眼睛发黄提示肝病变第三章 再生与修复
6、1. 当组织细胞出现“耗损”时，机体进行吸收清除，并以实质细胞再生与纤维结缔组织增生的方式加以修补恢复的过程，称为修复2. 修复可完全恢复原有细胞、组织的结构与功能，称为再生性修复或完全性修复3. 修复只能恢复组织的完整性，不能完全恢复原有的结构与功能，称为瘢痕性修复或不完全性修复4. 纤维老化形成瘢痕5. 待生：由损伤周围的同种细胞来修复的过程6. 不稳定性细胞：持续分裂、再生能力强上皮细胞、间皮细胞肌细胞、骨膜C、淋巴造血C7. 稳定性细胞再生能力强软骨C 肌肉（心肌C、平滑肌、横纹肌C8. 静止的纤维细胞纤维母细胞一产生胶原纤维纤维细胞9. 小血管的再生由内皮细胞发芽式增生10. 大血管
7、的再生需手术缝合11. 在断裂处不能有增生的纤维瘢痕的阻隔。如果距离太远与有纤维组织增生，或远端随截肢被切除，近端新增生的许多轴突长不到远端的神经膜细胞囊内， 与增生的纤维组织绞缠在一起，形成瘤样肿块，称为创伤性神经瘤或截肢后神经瘤，常常引起顽固性疼痛探12.肉芽组织是由纤维母细胞，毛细血管及一定数量的炎性细胞等有形成分组成的13. 肉芽组织在组织损伤修复过程中有以下重要作用：抗感染保护创面填补创口及其他组织缺损机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物14. 一期愈合：见于组织缺损少，创缘整齐、无感染、经黏合或缝合后创面对合严密的伤口，例如无感染的手术切口，这种伤口中只有少量血凝块，炎症反
8、应轻微，表皮再生12d内便可完成，肉芽组织在第2d就可以从伤口边缘长出并很快将伤口填满，56d胶原纤维形成（此时可拆线），约23周完全愈合，留下 一条线状瘢痕。一期愈合的时间短，形成瘢痕少，抗拉力强度大15. 二期愈合：见于组织缺损较大，创缘不整，无法整齐对合，或伴有感染的伤口，往往需要清创后才能愈合。二期愈合与一期愈合不同之处有：由于坏 死组织多或感染，局部组织继续发生变性坏死，炎症反应明显。只有等到感染被控制，坏死组织被清除以后，再生才能开始伤口大，伤口收缩明显，伤口内肉 芽组织形成量多愈合的时间较长，形成的瘢痕较大，抗拉力强度较弱第四章 局部血液循环障碍1. 血液循环障碍可分为全身性与局
9、部性两类2. 局部血液循环障碍包括局部组织血液含量的异常（充血、贫血）血液性状与血管内容物的异常（血栓形成、栓塞以及由此引起的梗死）血管壁通透 性与完整性改变（水肿、淤血与出血）3. 充血：指局部组织血管内血液含量的增多4. 充血的病因：生理性充血炎症性充血减压后充血5. 静脉性充血又称被动性充血，简称淤血。指器官或局部组织由于静脉回流受阻使血液淤积于小静脉与毛细血管内面发生的淤血6. 静脉性充血的病因：静脉受压静脉阻塞心力衰竭7. 体表淤血时,由于血液内含氧含血红蛋白减少，受损的局部皮肤呈青紫色（发绀）温度下降&较长期的淤血可使局部组织出现：水肿与漏出性出血实质细胞萎缩，变性以及坏死间质纤维
10、组织增生，最终形成淤血性硬化9. 肺淤血与水肿主要发生与左心衰竭时10. 慢性肺淤血:肺泡壁增厚与纤维化，大量巨噬细胞渗出，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，在胞浆内形成棕黄色颗粒状的含铁黄素，称为“心力 衰竭细胞”肺质地变硬，肉眼呈棕褐色，称为肺褐色硬化。患者出现明显的气促、缺氧、发绀、咳粉红色泡沫痰等症状11. 肝淤血常见于右心衰竭。肉眼观，肝体积增大、暗红色。12. 慢性肝淤血时,小叶中央部因高度淤血呈暗红色，小叶周边部肝细胞因脂肪变性，县黄色。肉眼观，淤血、脂肪变性相间存在，使肝切面出现红黄相间 的似槟榔样的条纹，称为槟榔肝13. 长期严重的肝淤血，小叶中央肝细胞萎缩消失，网状支架塌
11、陷，间质纤维组织明显增生，可形成淤血性肝硬化14. 在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出，凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成15. 血栓是在血液流动的状态下形成的16. 血栓形成的三个条件：心血管内皮细胞损伤血流状态的改变血液凝固增加17. 血栓的类型：白色血栓混合血栓红色血栓：血一混合一红血栓透明血栓：又称微血栓或纤维素性血栓，微循环内形成18.血栓的结局：溶解、 吸收软化脱落一栓子一栓塞一梗死机化与再通钙化，血管内结石19. 血栓形成可以堵塞血管裂口起到止血作用。如慢性消化性溃疡底部与肺结核空洞壁的血管，在病变侵蚀前形成血栓，可避免血管破裂引起的大出血,T寸 机体有利2
12、0. 血栓对机体的不利影响：阻塞血管（动脉血栓未完全阻塞血管时会发生局部器官或组织的缺血性坏死梗死；静脉血栓形成引起淤血水肿）脱落、栓塞一梗死心瓣膜病出血21. 随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞，阻塞血管的物质称为栓子。栓子可以是固体、液体或气体22. 栓子运行途径与血流方向一致23. 长骨骨折：脂肪组织挫伤与脂肪肝挤压伤时，脂肪细胞破裂，释出脂滴，由破裂的小静脉进入血循环是常见的原因。24. 脂肪栓塞：常见于肺脑等器官25. 大量空气迅速进入血循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管称为气体栓塞26. N2 在体液内溶解迟缓，可在血液与组织内形成很多微气泡或融合成大气泡，阻塞血
13、流或直接损伤细胞减压病27. 羊水栓塞是分娩过程中一种罕见严重合并症28. 局部组织因动脉血流中断引起的缺血性坏死，称为梗死29. 有门器官梗死型三角型30. 贫血性梗死色浅常见器官如脾、肾、心肌与脑组织31. 出血性梗死：颜色浑，常见器官肺的出血性梗死灶常位于肺下叶，肋膈缘，肠出血性梗死32 梗死对机体的影响取决于发生梗死的器官，梗死灶的大小与部位等因素33梗死的结局：溶解吸收一机化一包裹一钙化第五章 炎症1. 炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子刺激所发生的一种以防御为目的的局部血管反应为中心环节与主要特征的病理过程2. 生物性因子是炎症最常见的原因，包括：细菌、病毒、立克次体、支
14、原体、真菌、螺旋体与寄生虫等探3.生物病原体引起的炎症又称感皆4. 急性炎症往往以渗出性与变质性病变为主，而慢性炎症则以增生性改变为主5. 代谢：局部酸中毒局部渗透压炎症介质释放6. 炎症的基本病理变化：变质：炎症局部的组织与细胞所发生的变性与坏死称为变质渗出：炎症局部组织血管内的液体、蛋白与细胞成分通过血管壁进 入组织间、体腔、黏膜表面与体表的过程称为渗出。以血管为中心的渗透性病变是炎症的重要标志增生：实质细胞核间质细胞为主了.炎症时血管壁通透性升高，其机制主要与血管内皮细胞的如下改变有关：内皮细胞收缩内皮细胞的细胞骨架结构重组穿胞作用增强直接的内皮 细胞损伤白细胞介导的内皮细胞损伤新生毛细
15、血管的高通透性探8.白细胞从血管腔内渗出到血管外事极为复杂的连续过程：白细胞边集与附壁白细胞黏着白细胞游出与趋化作用白细胞的作用白细胞的缺陷探9.红细胞的渗出被动过程又称漏出10. 炎症局部聚集的白细胞能有效的杀伤病原微生物，构成炎症防御反应中极其重要的一环。白细胞在局部的作用有三方面：吞噬作用、免疫作用与损伤反应11. 炎症的局部表现：红（血管扩张充血）肿（病体渗出，组织f）热（血流快，产热f）痛（胀压、炎症介质）功能障碍（组织损伤）12. 全身反应：发热（内外致热源）VBCf（生成释放f）实质器官中毒性改变单核巨噬细胞系统增生13. 炎性息肉：黏膜的慢性炎症可以形成炎性息肉，在慢性炎症刺激下形成的炎性肿块14. 炎性假瘤是指慢性炎症增生时形成境界较清楚的肿瘤样的肿块，常发生于眼眶与肺15. 炎症局部出现一巨噬细胞增生为主，并形成境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症，称为肉芽肿性炎16. 肉芽肿性炎分为感染性肉芽肿与异物性肉芽肿17. 炎症局部血管的扩张，充血与血流速度改变，造成局部血量增加，代谢增强，产热增多，使局部病变颜色变红，温度升高揺.炎症的结局：痊愈：完全性（完全恢复组织原来的结构与功能）不
