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1、教案续页基本内容第二章水、电解质代谢紊乱第一节 水、钠代谢的生理学基础（The feature of water and electrolyte metabolism ）一、 体液的容量和分布 （Distributionand capacity of water and electrolyte）（一）体液的分布体液占体重60%分为细胞内液（占体重40%）细胞外液（占体 重20%）。细胞外液又分为组织间液（占体重15%和血浆（占体重5%）。体液的含量分布因年龄、性别和体型不同有很大差异。（二）电解质在体液中的分布及含量电解质在细胞内外分布和含量有明显差别。细胞外液中阳离子 以N6为主，其次为Ce
2、T。阴离子以Cl-最多，HCO次之。细胞内液阳 离子主要是K，阴离子主要是hpO_和蛋白质离子。二、体液的渗透压（fluid osmolality ）渗透压：由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应，取决于溶质 的微粒数，与微粒的大小无关。1个渗量（Osmol，Osm） : 1mol溶质溶解在1L水中，所产生的 渗透压。1/1000 Osm 为 1 毫渗量（mOsmol mOsm）.血浆总渗透压二阴离子浓度+阳离子浓度+非电解质浓度血浆的渗透压的正常范围是 280310 mOsm/L胶体渗透压：血浆蛋白质所产生的渗透压。约1.5 mOsn/L （在维持血管内外液体交换和血容量方面起重要作用）。晶体渗
3、透压：血浆中晶体物质微粒（主要是电解质离子）产生 的渗透压。（在维持细胞内外水的平衡中起决定性作用）。三、 水、钠平衡及调节（Regulation of water and electrolyte balanee ）（一）水的生理功能1、参与生化反应；2、良好的溶剂；3、调节体温；4、润滑作用；5、结合水的生理功能（二）水、钠平衡表2-2正常人每日水的摄入和排出量摄入(ml)排出(ml)饮水10001300尿量10001500食物水700900皮肤蒸发500代谢水300呼吸蒸发350粪便水150合计2000250020002500成人体内含钠总量为 4050mmol/kg体重。60艰可交换的（
4、50% 于细胞外；10泞细胞内）；40%不可交换，结合于骨骼的基质。血清 N6 : 130150 mmol/L ;细胞内液 N6 : 10mmol/kg水。 成人每天摄入Nh主要来源于食盐。Na+主要经肾随尿排出，多吃多排，少吃少排。汗液的分泌也可排出少量N6。（三）水、钠平衡的调节1、渴感的调节作用渴觉中枢：位于下丘脑外侧区使渴觉中枢兴奋的刺激包括：血浆晶体渗透压T、有效血容量J、血管紧张素u to2、抗利尿激素（ADH的调节作用当细胞外液渗透压升高时，刺激下丘脑视上核渗透压感受器，使ADH分泌增加；当血容量下降时，对容量感受器刺激减弱，使ADH分泌增加。肾脏远曲小管和集合管重吸收水增多，细
5、胞外液渗透压 下降，容量增加。相反，当渗透压下降，血容量增多时，可出现上 述相反机制，使ADH分泌减少，肾远曲小管和集合管重吸收水减少； 渗透压回升，血容量减少。ADH通过水通道蛋白而发挥其对水分的重吸收功能。3、醛固酮的调节作用醛固酮由肾上腺皮质球状带分泌，主要促进肾远曲小管和和集 合管对的n6重吸收，同时通过 n6- k+和n6- h+交换而促进 K和 H的排出。4、心房钠尿肽的调节作用心房肽：是一组由心房肌细胞产生的多肽，约由2133个氨基酸组成。当心房扩张、血容量T、血 Na+T合成释放心房肽T。功能：强大的利钠利尿作用；阻断肾素-醛固酮系统的作用； 显著减轻失水或失血后血浆中 ADH
6、水平增高的程度。机制：作用于细胞膜上的鸟苷酸环化酶，以细胞内cGMP作为第二信使。第二节水钠代谢紊乱Metabolic disturba nee ofwater and electrolyte一、低渗性脱水(hypotonic dehydration)1、概念:特点是失 Na+多于失水，血清 Na+ 150mmol/L,血浆渗透压 310mOsm/L细胞外液量和细胞内液量均减少。2、原因和机制(1) 水摄入减少：水源断绝、不能饮水、渴感障碍。(2) 水丢失过多|单纯失水：经肺失水、经皮肤不感蒸发、经肾失水(尿 崩症)。丨失水大于失钠：胃肠道失液、大量出汗、经肾丧失低渗 尿(如反复输注甘露醇、高
7、渗葡萄糖等)。3、对肌体的影响(1) 口渴。(2) 尿少(细胞外液渗透压T- ADH释放T )(3) 细胞内液向细胞外液转移。血液浓缩，但比低渗性脱水轻。 发生休克少。中枢神经系统机能障碍，甚至脑出血。(5) 尿钠变化：早期变化不明显或T ;晚期J。4、防治的病生基础(1)防治原发病。 先糖后盐：补水(510%葡萄糖溶液)；适当补钠(因体内总 钠减少)。(3) 适当补钾。三、等渗性脱水(isotonic dehydration )1、概念:水、钠等比例丧失，血N6l30-150mmol/l，细胞外液渗透压280-310mmol/L2、原因任何等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水。3、对机体的影
8、响因首先丢失细胞外液，而且细胞外液渗透压正常，对细胞内液 影响不大。循环血量下降，使醛因酮和 ADH分泌增加，肾脏对钠、水重吸 收增加，尿量减少、细胞外液得到一定量补充。因此，兼有高渗性、 低渗性脱水的临床表现等渗性脱水，若不即时处理、可因皮肤、呼 吸道蒸发水分、转为高渗性脱水；若处理不当，只补充水分，未补 Na，可转为低渗性脱水。4、防治原则除防治原发病外，应输注低渗的氯化钠溶液，其渗透压以1/22/3张为宜四、水中毒(Water intoxication水能力1、概念:肾脏排降低时摄水过多致使大量低渗体液潴留在细胞内外称为水中毒(Wa te rint ox ic at io n)。2、原因
9、肾脏排水功能降低：急性肾功能衰竭少尿期，慢性肾功能衰竭晚期，严重心力衰竭和肝硬化腹水伴肾血流减少，如果未加控制 地输入大量水分，使水在体内潴留。ADH分泌过多：如恐惧、痛疼、失血、休克、外伤等由于交 感神经兴奋解除了副交感神经对 ADH分泌的抑制。低渗性脱水、输入大量水分，未补电解质。3、对机体的影响上述原因，大量补水，电解质不足，细胞外液容量增加被稀释， 血Na+降低，渗透压下降，称之为稀释性低钠血症。为了维持渗透 压平衡，水向渗透压相对高的细胞内移动、直到细胞内、外渗透压 达到新引起细胞水肿。细胞水肿，主要是脑水肿，脑细胞肿胀和脑间质水肿使颅内压 升高，出现头痛、恶心、呕吐、淡漠、神志混乱
10、，视神经乳头水肿 等，严重病例发生脑组织移位形成枕骨大孔疝或小脑幕裂孔疝导致 呼吸，心跳停止。4、防治原则防治原发病，轻症停止水分摄入，重症给予高渗盐水，迅速纠正 脑水肿，静脉给予甘露醇，速尿促进体内水分排出。结合临床病例进行分析及归纳总结教案末页小结水、盐代谢紊乱在临床上极为常见，几乎各科的 病人均可发生水盐代谢紊乱。水盐的基础知识是指到 临床补液治疗的基础，希望大家咼度重视。这部分不 仅知识点多，而且各种紊乱相互之间有可相互转化， 因而十分复杂。复习思考题、作业 题1水、钠的生理功能有哪些？2、水、钠平衡的调节机制？3、各种水钠代谢紊乱的概念、 对机体的影 响有哪些？实施情况 及分析1多媒
11、体运仃稳疋，教学效果好。2、学生学习兴趣浓厚，询问临床方面的问 题比较多。教案续页基本内容第二章水、电解质代谢紊乱水肿（Edema一、概念（Conception）过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。发生在体腔内、称为积 水 （hydrops）二、分类（Classification）分类方法较多，可以从不同角度分类。按照分布范围：全身性水肿和局部性水肿。按照发生的原因：心性水肿，肾性水肿，肝性水肿，营养不 良性水肿等。按发生的部位：皮下水肿、肺水肿、脑水肿等。三、发病机制（Mechanisms）正常人组织间液量相对恒定，依赖于体内外液体交换和血管 内外液体交换的平衡。水肿的本质是组织间液过多，即以
12、上平衡 失调。（一）血管内外液体交换失平衡（组织液的生成大于回流） 血浆和组织间隙之间体液的平衡主要受以下因素的影响 有效流体静压：毛细血管血压-组织间静水压（促使血管内液 体向外滤出的力量）有效胶体渗透压：血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压（促使 组织间隙液体回到毛细血管内的力量）淋巴回流：回流组织液十分之一1、正常组织间液由毛细血管动脉端滤出，静脉端回流，其机 制为：动脉端：有效流体静压30- （-6.5）有效胶体渗透压（28-5）T血浆滤出生成组织间液静脉端：有效流体静压12-(-6.5) 有效胶体渗透压(28-5) -组织间液回流入毛细血管静脉端。剩余的组织间液须经淋巴回流。2、如果上述
13、任何因素发生改变即使组织液生成大于回流。毛细血管血压血高全身或局部的静脉压升高是毛细血管血压开高的主要原因。 升高的静脉压逆向传递到小静脉和毛细血管静脉端，使毛细血管 血压升高，有效流体静压随之升高，血浆滤出增多，且阻止静脉 端回流，组织间液增多。 如右心衰竭上、下腔静脉淤血，静脉压 升高。血浆胶体渗透压下降血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白含量，任何原因使血浆白 蛋白减少，血浆胶渗压乃至有效胶体渗透压下降，组织液回流力 量减弱，组织间液增加。 如肝硬化患者肝脏合成白蛋白减少；肾 病患者尿中丢失蛋白过多等。微血管壁通透性增加正常微血管壁只允许微量蛋白通过，血浆白蛋白含量6-8g%,而组织间隙蛋白含量1g%以下。如果微血管壁通透性增加，血浆白 蛋白减少，组织间隙蛋白增多，有效胶体渗透压下降，组织间隙 水和溶质潴留。引起微血管壁通透性增加的因素很多。如炎症时、炎症介质组胺、激肽使微血管壁内皮细胞微丝收缩，内皮细胞变形，
