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1、医学毕业论文第一篇：动物医学毕业论文 转基因技术是生命科学前 沿的重要领域之一。自从人类耕种作物以来，我们的祖先就从 未停止过作物的遗传改良。过去的几千年里农作物改良的方式 主要是对自然突变产生的优良基因和重组体的选择和利用，通 过随机和自然的方式来积累优良基因。遗传学创立后近百年的 动植物育种则是采用人工杂交的方法，进行优良基因的重组和 外源基因的导入而实现遗传改良。因此，可以认为转基因技术 是与传统技术一脉相承的，其本质都是通过获得优良基因进行 遗传改良。但在基因转移的范围和效率上，转基因技术与传统 育种技术有两点重要区别，第一，传统技术一般只能在生物种 内个体间实现基因转移，而转基因技术
2、所转移的基因则不受生 物体间亲缘关系的限制;第二，传统的杂交和选择技术一般是 在生物个体水平上进行，操作对象是整个基因组，所转移的是 大量的基因，不可能准确地对某个基因进行操作和选择，对后 代的表现预见性较差。而转基因技术所操作和转移的一般是经 过明确定义的基因，功能清楚，后代表现可准确预期。因此， 转基因技术是对传统技术的发展和补充。将两者紧密结合，可 相得益彰，大大地提高动植物品种改良的效率。第二篇：内科医学的毕业论文 【摘要】目的探讨上海 中医药大学附属普陀医院呼吸内科病房患者肺部真菌感染发病 的易患因素、临床特征和治疗。方法 采用回顾性调查方法对 20年6月20年12月收住内科的经微生
3、物检查证实54例 继发肺部真菌感染的患者进行分析。结果 在呼吸内科病房 中，院内肺部真菌感染发生率为3.8%，慢性阻塞性肺疾病 (5 1 .8%)是继发院内肺部真菌感染最常见的基础疾病，长期使 用广谱抗生素 (96.3%)、低蛋白血症(59.3%)、长期使用糖皮 质激素(33.3%)及合并糖尿病是主要易患因素。肺部真菌感染 的临床表现无特异性，确诊需结合痰培养，组织病理学和临床 表现来确定，病原菌以白色假丝酵母菌(61.1%)为主，氟康唑 治疗有效率。结论 院内肺部真菌是呼吸系统疾病继发感染的重要病 原体，而白色假丝酵母菌是院内肺部真菌感染的主要致病菌， 有效的抗真菌治疗外，积极的综合治疗有助
4、于提高真菌感染的 治愈率。真菌属于条件致病菌，只有在机体免疫功能低下或菌群失 调时才引起感染。近年来，随着广谱抗生素、糖皮质激素、免 疫抑制剂的长期应用，已有一些慢性病生存时间延长，各种导 管介入性治疗和器官移植治疗的深入开展，系统性真菌感染的 发病率不断增加，其中呼吸系统真菌感染占所有内脏真菌感染 的首位。院内真菌感染者绝大多数患有基础疾病，其中以呼吸 系统疾病为多见。本文采用回顾性调查的方法，对20_年6 月20_年12月呼吸内科住院的54例肺部真菌感染病例进行 了临床资料、病原学分布的调查。1、 资料与方法1、1 一般资料 20_年6月20_年12月在上海中医药大学附属普陀医院呼吸内科住
5、院期间发生肺 部真菌感染的有呼吸系统基础疾病的病例54例。其中男33 例，女21例，年龄4799岁，平均年龄75岁。12 诊断标准 院内肺部真菌感染以20_年中华内科杂志 编辑委员会发布的侵袭性肺部真菌感染的诊断标准与治疗原 则(草案)作为依据。13 疗效评定标准 痊愈：临床症状消失，肺部阴影吸收。 好转：临床症状减轻，肺部阴影未完全吸收。无变化：临床症 状和肺部阴影均无变化。恶化：临床症状加重，肺部阴影增 多。14 研究方法 本组资料采用回顾性分析方法，对病史资 料、易患因素、诊断、治疗及预后进行总结和分析。第三篇：医学毕业论文听神经病(audi toryneuropathy, an)是近年
6、来逐渐为人们所认识的一种有特殊临 床表现的听力损伤，其诊断、处理皆有别于一般的感音神经性 聋。gton等1 1980年报道了 4例患者，他们都有可测得纯 音听阈，但引不出听性脑干反应(aud it ory brains tem response，abr)。此后，又有 学者报道相似病例，3， 其中kraus等】3最早注意到这类患者的言语识别率不成比 例地低于纯音听阈，后来进一步发现这类患者耳蜗微音电位和 诱发性耳声发射多正常。1993年erli 口等4首先在2例患 者中发现诱发性耳声发射对侧抑制消失，并提出了一个“i型 传入神经元病”的概念。1996年starr等】5首次将其命名 为听神经病，9
7、98年doyle等】6报道了 8例听神经病患 儿。这种病变表现也引起了国内学者的关注，顾瑞等7于 1992年报道了16例中枢性低频感音神经性听力减退，根据听 觉电生理检查结果，应有部分患者符合听神经病的诊断；1999 年梁凤和等8报道了17例。临床特点听神经病发病率较低，且多自幼年起病。1999 年rance等9在5 199例新生儿期有听力损伤高危因素的 婴幼儿和青少年中检出109例abr异常，其中12例引不出 abr，但微音电位正常，即听神经病在这组高危婴幼儿中的发 病率约为0.23 %。arr等5报道的10例成人患者均为散发病例，虽然就 诊时患者年龄跨度较大，但都是自婴幼儿或青少年期起病。
8、听 神经病发病率无性别差异。1病史：大多数患者主诉双耳听不清说话声，存有不同 程度的言语交流困难，少数病例伴有耳鸣等，且多自幼年起 病。均无耳毒性及噪声接触史，可有耳聋家族史。2纯音及言语测听：听神经病患者的纯音听阈呈轻、中 度感音神经性聋，并呈现明显的个体差异。听力图可以是以低 频损失为主的上升型，也可以是为以高频损失为主的下降型， 还可以为平坦型曲线，但以低频感音神经性聋较多，等10 和顾瑞等7分别报道了一组病例，其纯音听阈都以低频损 失为主。言语听力差是听神经病的一个重要特点，患者言语识 别率常不成比例地低于纯音听阈，starr等11和zeng等 12推测言语识别能力差与听神经非同步化放
9、电有关。 rance等9则认为是到达更高位中枢的听觉信号发生语音 畸变所致。3. abr： abr引不出反应是听神经病最重要的特征之一。 abr无反应的原因包括：没有神经活动；神经传导阻滞； 听神经纤维非同步化放电或同步化放电遭到破坏1。从 听神经病患者存有可定量测定的听力，即有一定的神经冲动传 入来看，第3种情况可能性较大。而导致有髓神经纤维非同步 化放电最常见的原因是脱髓鞘。4诱发性耳声发射及对侧抑制：这里主要指瞬态声诱发 耳声发射(t evoked otoacoustic emission, teoae) 和畸变 产物耳声发射 (oduction otoacoustic emission
10、， dpoae)， 在听神经病患者中，即使纯音听阈表现为重度感音神经性聋， 诱发性耳声发射仍然可正常或轻度改变，同时微音电位也多正常，这是听神经病的又一个 重要特点。正常人的诱发性耳声发射存在对侧抑制，在测试中 给对侧耳加一定强度的白噪声， teoae 的振幅一般下降2一4 db 4，但在听神经病患者中这种对侧抑制现象消失。berlin等4比较了 1位听神经病患者与普通感音神经 性聋患者的teoae对侧抑制结果，两人虽有几乎相同的纯音听 阈，但听神经病患者对侧抑制现象消失。berlin认为可能的 解释有：i型听觉传入纤维非同步放电不足以激动耳声发射 对侧抑制；仅仅依靠ii型听觉传入纤维维持某些
11、频率区正常 的纯音听阈；初级听觉神经元同步化放电受听觉传出系统调 控，即传出系统的功能障碍是疾病的首发因素。由于白噪声并 不能使听觉通路神经元同步化放电，说明耳声发射对侧抑制反 射弧的激动并不需要听觉传入系统同步化放电。听神经病患者 在有足够声刺激传入的情况下对侧抑制现象消失，提示脑干听 觉通路或听觉传出系统存在病变，第3种可能性并不能轻易排 除。另外还要注意可能出现的继发性耳声发射引不出，所以必 要时应同时检测耳声发射和微音电位13。5中、长潜伏期反应：听神经病患者中、长潜伏期反应 有明显的个体差异，starr等5报道的成人病例中约半数 可引出，这可能是由于中、长潜伏期反应的检测并不严格要求
12、 神经元的同步化放电。6声导抗测试：听神经病患者的鼓室导抗图均呈“a” 型，提示中耳功能正常；橙骨肌反射引不出。berlin等4 2例感音神经性聋患者的比较发现，他们有着几乎相同的纯音 听阈，都为2 khz处正常，但听神经病患者橙骨肌反射引不 出，其对照则可引出，而按（推荐你关注好范文 网 es eeting of the international society for experimental hematology.houston intremational society for experimental hematology,1997,44464胡 刚.蛋白质深度分析以及基因的进化模
13、型：博士 学位论文.天津:南开大学，20_.5姚光起.一种氧气镐材料的制备方法.中国专 利.891056088， 1980-07-03.6中华人民共和国国家技术监督局.gb3100-3102.中华 人民共和国国家标准.北京：中国标准出版社， 1 994- 1 1 -0 1 .以上序号用中扩号，与文字之间空两格。如果需要两行 的，第二行文字要位于序号的后边，与第一行文字对齐。中文 的用五号宋体，外文的用五号times ethods the clinical records of 10 cases of cesareansection in patients plicated l。2.1.2 临床
14、表现10例患者入院时均有原发病的相应表现 外，尚有心悸、活动后呼吸困难、全身水肿，心率110140次/min,双肺底啰音。 术前经过强心、利尿、解痉、扩血管等处理，临床症状控制后进行剖宫产手术，术中无 一例出现急性心衰。术后9例患者均有呼吸困难，端坐呼吸、烦躁不安、大汗、面色 苍白、咳嗽、咳泡沫样痰，1例出现大量泡沫样痰，双肺均有喘鸣音。9例肺部中下 肺野有湿性啰音， 1例满肺啰音。心尖区可闻及舒张期奔马律，心率120160次/min。剖宫产后24h时发病7 例，48h发病3例。2.1.3实验室检查10例患者均经心电图、x线胸部拍 片、超声心动图检查。心电图示:10例均有s-1、t异常改变及窦
15、性心动过速，8例有 左室肥厚。x线胸片示：10例均有心影增大，蝴蝶形大片阴影，由肺门向周围扩散， 胸腔积液1例。2.1.4治疗及转归 1 0例患者均给予高流量吸氧、半卧 位、双腿下垂，控制输液量每日1000ml之内。9例静注吗啡35mg,速尿40mg静推利 尿，毛花苷丙0.20.4mg加管。血管扩张剂均选用硝酸甘油静滴，以及氨茶碱、营 养心肌等治疗，无输血及补充白蛋白，在4872h心衰基本控制。住院1014天后 10例患者自觉症状全部消失出院。3 结果我院20_20_年妇产科剖宫产后并发急性心衰转入内 科治疗的剖宫产后并发急性心衰的10例中，8例妊高征心脏病，占80%，2例围 生期心肌病，占20%。10例中均有不同程度的低蛋白血症和轻度贫血，输液量每天在203100ml。经治疗后均痊愈。4 讨论4.1 剖宫产后并发急性心衰的原因妇女受孕后由于雌激素、黄体酮（孕酮）和醛固酮等分泌 增加，引起水钠潴留；催乳素、黄体酮则刺激红细胞生成，增加红细胞量。故孕 妇的总循环血量比正常人多。一般于妊娠6周起血容量逐渐增加，在妊娠32 34周左 右达高峰，并持续到足月，平均增加50%1。水钠潴留间接增加心脏负担。剖宫 产后1 2天内虽有手术时失血，但产后早期72h内
