维生素A缺乏症

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1、维生素 A 缺乏症参考资料：维生素 A 缺乏症维生素A是脂溶性的，主要存在于鱼肝油，肝，蛋黄，黄油和奶油内绿叶和黄色蔬菜含有B-胡萝卜 素和其他前维生素类胡萝卜素，他们在小肠粘膜细胞内转化为视黄醛.视黄醛被还原为视黄醇，然后进行酯 化体内的大部分维生素A是以棕榈酸视黄醇贮存在肝内它与视黄醇结合蛋白和前白蛋白（甲状腺素转运蛋 白）结合以视黄醇形式释入血循环内.11-顺视黄醛异构体（维生素A醛）与视蛋白结合形成视紫红质，此为视 网膜感光色素的辅基在体细胞内，视黄醇转化为视黄酸，它与和DNA连接及调节基因表达的受体结合以 维持上皮组织和各种其他组织的导向分化.不同比例的视黄醇和B-胡萝卜素的膳食等量

2、生物学换算如下：1美国药典单位相当于1国际单位；1 国际单位相当于视黄醇0.3ug；B-胡萝卜素1ug相当于视黄醇0.167 ug.其他前维生素类胡萝卜素活性为 B-胡萝卜素的一半.合成的维生素类似物（类维生素A类）在皮肤科中的应用正日益增加.B-胡萝卜素，视黄醇和类维生素A 类对某些上皮癌的可能的防护作用正在研究之中.病因学原发性维生素A缺乏一般是因膳食长期匮乏所引起的它是以缺少胡萝卜素的大米为主食的南亚和东 亚地区的地方性流行病.继发性缺乏的原因可能是胡萝卜素的转化不充分，或者维生素A的吸收，贮存或转运受到干扰，吸收 或贮存受干扰可能发生在腹腔疾患，口炎性腹泻，胆囊纤维变性，胰腺疾患，十二

3、指肠分流术，先天性空 肠部分梗阻，胆管阻塞，贾第虫病及肝硬化情况时.维生素A缺乏常见于蛋白质-热能营养不良（marasmus或 kwashiorkor），主要因为膳食不足，而且还因为维生素A的贮存和转运有缺陷.症状和体征维生素A缺乏后果的严重性和年龄呈负相关在儿童中，生长发育迟缓是常见体征维生素A摄入量或 利用不足常引起暗适应损害和夜盲；结膜和角膜干燥病；干眼病和角膜软化；肺，胃肠道和尿道上皮角化 对感染的易感性增加；甚至有时死亡常见皮肤毛囊过度角化.特定的改变局限于眼部最早期的变化视杆细胞功能障碍可用暗适应测量法，视杆细胞暗点测量法或视 网膜电流描记法来检测（这些检测方法需要病人合作）视网膜

4、功能障碍继之以上皮细胞结构和功能的变化 球结膜干燥病包括干燥，增厚，皱褶和灰暗色的色素沉着；在早期阶段，角膜变得干燥，出现浸润并开始 模糊，角膜软化迅速出现，并伴有部分或全部角膜液化，结果导致角膜破裂，眼球内容物被挤出，继而眼 球萎缩（眼球痨）或眼球前部膨出（角膜移位及前葡萄肿），最后导致失明.Bitot斑是在球结膜暴露部位由上皮 碎屑和分泌物形成的浅表的泡沫样斑，发生在晚期缺乏；当其发生在年幼儿童当中，并有维生素A缺乏其 他表现时，那就很可能是由维生素A缺乏引起严重维生素A缺乏的儿童死亡率为50%或以上.实验室检查和诊断除有摄入量不足的病史外，在临床前期无维生素A耗尽迹象肝贮存枯竭时，血浆视

5、黄醇水平下降其 正常范围为 2080 u g/dl（0.702.8 u mol/L）； 1019 u g/dl（0.350.66 u mol/L）则偏低，而 10 u g（0.35 u mol/L）时为缺乏.成年男子的平均血浆视黄醇结合蛋白（RBP）为47 u g/m 1，女子为42 u g/ml.10岁以前，此范 围为2030 u g/m 1缺乏状态和急性感染时，血浆维生素A降低夜盲的其他原因（如视网膜炎色素沉着症）必 须排除继发性感染可使角膜改变恶化试用维生素A的治疗剂量有助诊断.预防在大多数发展中国家，干眼病仍然是年幼儿童失明的主要原因建议这些国家14岁的所有儿童每36 个月口服一次预防

6、剂量为66000 u g（20万IU）的维生素A棕榈酸酯油，1岁者剂量减半膳食内应包括深 绿叶蔬菜和黄色水果，如芒果和番木瓜面包，糖和谷氨酸钠可强化维生素A.继发性缺乏时，则应常规给病 人服用维生素A补充制剂被疑为对牛奶过敏的婴儿，应从替代配方奶中获取足够的维生素A.治疗应消除病因，并立即给以治疗剂量的维生素A,继而按需要给以维持量每日口服维生素A棕榈酸酯油 66000ug（20万IU），服用2天，然后于710天后出院之前再服一次，通常即可收效如有呕吐或吸收障碍 时,则需肌肉注射水溶性维生素A,油制剂不能用于肌肉注射此后可给以32008000 ug/d（1万2.5万IU/d）， 每日分3次口服

7、鱼肝油，红棕榈油或其他浓缩维生素必须避免长期每日大剂量服用，尤其是婴儿，因为可 能发生中毒.妊娠和授乳期间的预防或治疗剂量不应超出RDA2倍，以免可能给胎儿造成损害.维生素A缺乏维生素A缺乏病（Vitamin A deficiency）是一种由于体内缺乏维生素A所引起的营养紊乱性疾病。全 身上皮组织发生角化变性，主要临床表现为皮肤干燥，毛囊角化，眼结膜干燥呈干眼症（xerophthalmina）, 稍晚出现角膜软化症（keratomalacia）影响视网膜视紫红质更新引起夜盲，并发生骨骼生长，性发育障碍以 及免疫功能低下。任何年龄都可发生本病，尤以14岁儿童为多见。病因：（一）饮食中供给不足维

8、生素 A 为脂溶性，主要存在于动物肝（尤以海鱼肝为多），肾、蛋黄、乳类脂肪中。胡萝卜素可在 体内转化为维生素A，存在于绿、黄、红色蔬菜和水果中，如胡萝卜、红薯、西瓜、桔子、柿子等，经济 落后地区人群主要从这些植物性食物中获取维生素A。如长期依靠淀粉类食物而很少进食上述高维生素A 及胡萝卜素食物则易发生缺乏病。婴儿母乳充足或补足够牛乳者不易发生缺乏。乳量不够以米糊、豆浆等 喂哺亦可发生。断乳后如不经常添加蛋黄、肝、鱼、蔬菜则极易引起缺乏，是维生素A缺乏的好发年龄。（二）需要量增加 生长发育迅速，如早产儿小样儿需要量增加，而出生时肝储量又少，消化吸收脂肪能力又差，极易发生维生素A缺乏。严重的感染性

9、疾病，高热、麻疹、肺炎、腹泻、结核病、慢性消耗性疾病都使机体对维 生素A需要量增加，不注意补充就发生缺乏。麻疹流行时普遍给予患者维生素A补充，使麻疹并发症和死 亡率大大下降。（三）吸收利用储存障碍慢性消化道疾病，如迁延性腹泻可影响维生素A吸收。某些肝、肾、胰脏、甲状腺疾病还可影响其在 体内的运转、利用和储存，如慢性肝炎。锌和铁缺乏使利用维生素A的酶活性下降，都可造成体内维生素 A 不足。慢性酒精中毒，常有吸收功能不良及锌缺乏，可患维生素A缺乏病。【临床表现】人体缺乏维生素A几周后即可出现临床症状。（一）眼部症状、体征是维生素A缺乏症最早出现的症状。夜盲情况或暗光中视物不清，常不引起成人注意，婴

10、幼儿又不会 诉述。酗酒者夜间常摔跤，也可能由此引起。暗适应力差，持续几周后开始出现干眼症，结合膜和角膜干 燥、失去光泽，有痒感，泪减少，结合膜近角膜边缘处干燥起皱褶，角化上皮堆积形成泡沫状白斑，称结 膜干燥斑或毕脱斑（Bitots spots），继而角膜发生干燥、混浊、呈白翳、软化。有畏光、眼痛，常用手搓揉, 导致感染。严重时角膜溃疡坏死而发生穿孔，虹膜、晶状体脱出，致失明。大多双侧同时发病，多见于幼 小儿童，常发生于全身感染如麻疹、疟疾之后。（二）皮肤表现 开始时仅感皮肤干燥，易脱屑、有痒感，渐至角化增生，汗液减少，角化物充塞毛囊形成毛囊丘疹。触摸时有粗砂样感觉，以四肢伸面、肩部为多，可发展

11、至颈背部甚至面部。毛囊角化引起毛发干燥，失去 光泽，易脱落，指趾甲变脆易折断，多纹，失去弹性等。（三）生长发育受阻成长中的儿童可发生生长迟滞，长骨增长慢。动物缺维生素A时骨骼粗而短，牙齿釉质易剥脱，失去 光泽，易发生龋齿。由于颅骨、脊椎骨发育受阻而神经系统发育照常，使二者不相称，可使脑和脊髓受压 发育受影响，可出现颅压增高。（四）易发生感染性疾病 于上述眼部皮肤症状未出现以前就可能有全身免疫功能低下（常常患呼吸道及肠道感染，此时血清维生素A水平下降，可称为亚临床维生素A缺乏病。在发展中国家发病率高，除全身免疫力低下外，维生素 A 缺乏时又可引起皮肤、呼吸道、肠道、泌尿道等上皮组织变性，正常防御

12、能力下降，继发感染增多，且 迁延不愈。（五）其他维生素A缺乏时癌症危险性增高，使皮肤癌、肺癌、膀胱癌、乳腺癌等发病率增加。维生素A促进铁 在人体内的转运，肝脏释放贮存的铁进入血液，使铁能正常地被红细胞所摄取和利用，促进血细胞的生成。 国内外已发现维生素A缺乏时，引起贫血，和缺铁性贫血相似，血红蛋白，红细胞压积，血清铁水平降低， 而血清铁蛋白正常，肝脏和骨髓储铁反增加。维生素A缺乏症常伴有其他营养素缺乏的情况。【预防】平时应重视膳食中营养素平衡，常常食富含维生素A的肉、乳、肝、蛋以及富B胡萝卜素的深色蔬 菜水果，孕妇及乳母更应多摄食上述食物，以保证新生儿体内有足够维生素A。母乳喂养较人工喂养为好

13、， 人工喂养婴儿应哺维生素A强化的婴儿乳方。每日推荐供给量婴幼儿为400卩gRE （12001500IU 1IU = O.3 ugRE=6ugB胡萝素），5岁以上儿童750 ugRE，少年和成人800 ugRE，孕妇1000 u gRE，乳母1200 u gRE。一般给予的预防剂量可略超过此数。近年来在某些维生素A缺乏病高发地区，采用每隔46个月给 予口服或肌注维生素A15000ug3000ugRE （5万10万IU）预防本病取得良好效果，儿童每6个月口 服60000 u gRE （20万IU） 次也取得极好预防效果。对患感染性疾病，如麻疹，疟疾、结核病等及慢性 消耗性疾病者应及早补充维生素A

14、，有慢性腹泻等吸收不良者可短期肌注数日后改为口服，或采用水溶性 维生素A制剂。采用大剂量维生素A作预防或治疗时均应避免过量造成中毒。【治疗】无论亚临床型或临床表现不明显的轻症均应及早积极治疗，因大多病理改变经治疗都可逆转而恢复。（一）调正饮食去除病因除供给富维生素A及胡萝卜素食物外，也可采用维生素A强化食品如小婴儿的配方乳，强化的辅助食 品等，此外，应同时重视原发疾病的治疗。（二）维生素 A 治疗轻症及消化吸收良好者可每日口服维生素A制剂7500 ug15000 ug （2.5万5万IU，浓维生素A 丸含2.5万IU/丸）分23次服。如有慢性腹泻或肠道吸收障碍者及重症可先采用深部肌注维生素AD

15、注 射剂（每支0.5ml含7500 u g维生素A及62.5 u g维生素D） 0.51ml，每日1次。35天，病情好转后 改口服，或采用水溶性维生素A利于吸收。经维生素A治疗后临床症状好转迅速，夜盲于23日后明显 改善，干眼症状35 日消失，结合膜干燥，毕脱斑12周消失；角膜病变也渐好转。皮肤过度角化需1 2 个月方痊愈。（三）眼局部治疗 为预防眼结合膜及角膜发生继发感染，可采用抗生素眼药水（如0.25氯霉素）或眼膏（0.5红霉素或金霉素）治疗一日 34次，可减轻结合膜及角膜干燥不适，角膜出现软化及溃疡时，可采用抗生素眼药 水与消毒鱼肝油交替滴眼约1h 一次，每日不少于20次。治疗时动作轻柔

16、，勿压迫眼球，以防角膜穿孔， 虹膜、晶体脱出。缺乏维生素A可使儿童呼吸道反复感染 本文摘自：保健时报生活中不少孩子常反复患感冒、气管炎、支气管炎甚至肺炎。打了不少针，吃了不少药，还依然如此 这是什么原因呢？ 其实，呼吸道感染是 5 岁以下儿童最常见的疾病，究其原因，维生素 A 缺乏在其中充 当了主要角色。维生素A有维持生殖、骨骼发育、上皮完整等多种作用。而在防治呼吸道感染方面，就是在于它具有 维持上皮完整的重要作用。气管的上皮基底、纤毛、杯状和刷状细胞的四层结构，在维生素A缺乏时，基 底层细胞分裂加快，合成张力纤维增多，结果使基底层变厚，而其它三层则变薄。如果严重缺乏维生素 A 继续下去的话，随着基底层的逐渐增厚，其它三层则越