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1、脑梗死是指因血管阻塞而造成的脑组织缺血性坏死或软化，常见原因包括动脉硬化、栓子栓塞以及血液病、血管炎等基础病变。病理上于12-24小时后肉眼可见坏死脑组织肿胀、变性，镜下见神经元肿胀，细胞核和细胞质固缩、深染。大多数发生在40岁以上，常有高血压病史。起病急，因梗死部位不同而出现相应症状和体征，绝大多数患者出现各种不同程度的脑部损害，如偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲等。诊断要点1. 脑实质内片状或楔形，并与血管分布一致的异常信号影，灰白质肿胀，分界消失，可有轻度占位效应；2. 腔隙性脑梗死多位于基底核、内囊区、侧脑室旁白质及脑桥内，直径小于15mm,无占位效应；3. 超急性期（发病6小时以内）T1WI
2、，T2WI及FLAIR序列阴性，DWI呈高信号，PWI呈低灌注区；4. 急性期（发病后6-72小时）T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈高信号，DWI呈高信号，PWI呈低灌注区；5. 亚急性期（发病后72小时-10天）T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈高信号，而DWI呈信号下降趋势；6. 慢性期（发病后11天到数月）T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈低信号，DWI呈低信号；7. 注射对比剂后，可呈脑回状、片状或线状强化；8. 大面积脑梗死MRA可见动脉狭窄、闭塞、中断等征象。出血1. 超急性期出血数分钟到数小时内。漏出的血液尚未凝固，表现为长T1长T2，
3、因此在T1WI上大多表现为略低信号，在T2WI上呈现高信号。需注意两点：1。与肿瘤等其他病变鉴别；2.该期血肿在低场MRI上T1WI可呈高信号。DWI高信号ADC低信号2. 急性期一般出血后2天内。红细胞的包膜保持完整，细胞内为去氧血红蛋白，具有顺磁性，可造成局部磁场不均匀，加快了质子失相位，因此T2值明显缩短，在T2WI或T2*WI上表现为低信号。但细胞内去氧血红蛋白对T1值的影响较小，因此T1WI信号变化不明显，呈稍低或等信号。DWI低信号ADC低信号3. 亚急性期早期一般为出血第3-6天。红细胞膜仍保持完整，血肿周边红细胞内最先出现正铁血红蛋白，他有很强的顺磁性，使T1值缩短，在T1WI上表现血肿周边高信号，T2WI上因顺磁性物质的磁敏感效应而呈低信号。DWI低或者高信号ADC低信号4. 亚急性期晚期一般为出血1-2周。红细胞完全溶解，血肿内以正铁血红蛋白为主，血肿在T1WI、T2WI均为高信号。血肿周边的巨噬细胞吞噬血红蛋白并形成含铁血黄素，后者具有明显顺磁性，在T2WI上形成血肿周边低信号环。DWI低或者高信号ADC高信号5. 慢性期一般为出血3周乃至数月之后。血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。在T1WI上为低信号，T2WI上为高信号，周边因含铁血黄素沉着而在T2WI上表现为低信号环。DWI低信号ADC高信号
