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1、1试述萎缩的基本病理变化。肉眼1）体积或实质缩小；2）外形变化可以不明显；3）重量减轻；4）颜色变深；5）质地变硬。光镜1）实质细胞体积缩小、数量减少；2）间质增生。电镜1）细胞器退化、减少；2）自噬小体增多；3）脂褐素。2试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。综合性因素肾功能不能有效发挥t失用肾盂积水t肾实质受压t萎缩Jf血管受累t营养不良病理变化1）肉眼体积大；实质薄；肾盂、肾盏扩张。2）光镜肾实质变薄；肾小球、肾小管数量减少；间质纤维组织增生。4化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的？其损伤程度与哪些因素有关？途径：1）直接的细胞毒性作用；2
2、）代谢产物对靶细胞的毒性作用；3）诱发免疫性损伤；4）诱发DNA损伤；因素：1）剂量；2）吸收、蓄积、代谢或排出的部位；3）代谢速度的个体差异。5导致细胞遗传变异的主要原因有哪些？细胞遗传变异可致哪些后果？原因：1）化学物质和药物；2）病毒；3）射线。后果：1）结构蛋白合成低下；2）核分裂受阻；3）合成异常生长调节蛋白；4）酶合成障碍。7试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。原因：缺氧、感染、中毒、营养缺乏。机制：1）肝细胞质内脂肪酸增多；2）三酰甘油合成增多；3）载脂蛋白减少。病理变化：1）肉眼肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感；2）光镜肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可
3、将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。8举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情况下发生，其形态学表现如何？发生情况：纤维结缔组织的生理性和病理性增生，如发生萎缩的卵巢、乳腺、慢性硬化性肾小球肾炎、肾梗死后机化等。形态学表现：1）肉眼灰白色、均质半透明，较硬韧；2）光镜胶原纤维变粗、融合、均质，淡红色，成索或成片，其内纤维细胞和血管很少。9含铁血黄素是如何形成的？有何形态学特点？有何临床意义？形成：血管中逸出的红细胞被巨噬细胞摄入，经其溶酶体降解。在巨噬细胞质内，来自红细胞的血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合形成铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见
4、的含铁血黄素。形态：HE染色呈棕黄色，较粗大，有折光的颗粒。普鲁蓝染色呈蓝色。临床意义：1）局部沉着过多，提示陈旧性出血，可继发纤维化；2）全身性沉着，多系溶血性贫血、多次输血、肠内铁吸收过多。10简述坏死的过程及其基本病理变化。过程：细胞受损T细胞器退变，胞核受损T代谢停止T结构破坏T急性炎反应T坏死加重。基本病变：1）核固缩、碎裂和溶解；2）胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3）间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚；4）坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。11变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死？关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。区别：1）变性胞质变化；胞核
5、无改变；可恢复正常；2）坏死胞质变化；胞核改变；有炎反应；不能恢复正常。12干、湿性坏疽的异同。干、湿性坏疽的异同干性坏疽好发部位四肢末端发病原因动脉阻塞，静脉回流通畅全身中毒症状轻病变特点干固皱缩，呈黑褐色，边界清楚湿性坏疽多发于与外界相通的内脏动脉阻塞、静脉回流受阻重明显肿胀，呈污黑色，恶臭，边界不清13坏死对机体的影响与哪些因素有关？举例说明。坏死细胞的生理重要性（如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大）；坏死细胞的数量（如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小）；坏死细胞的再生能力（如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大）；发生坏死器官的贮备代偿能力（如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小）。1
6、4坏死与凋亡在形态学上有何区别？坏死与凋亡的形态学区别坏死凋亡受损细胞数多少不一单个或小团细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质红染或消散致密间质变化胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚无明显变化凋亡小体无有细胞自溶有无急性炎反应有无15简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；镜下大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；功能抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物；结局间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉
7、芽组织最后形成瘢痕组织等。16试述肉芽组织各成分与功能的关系 炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，巨噬细胞尚可促进组织再生和增生； 成肌纤维细胞可使伤口收缩；毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同时也有利坏死组织吸收和控制感染；肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。17举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别？一期愈合与二期愈合的区别一期愈合二期愈合条件组织缺损少，创缘整齐，无感染的伤口组织缺损大，创缘哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口坏死组织少多炎反应轻重表皮再生伤后2448小时再生上皮覆盖伤口异物清除、感染控制、肉芽组织形成后才开始肉芽组织第三天从伤口边缘开始长入少量肉芽组
8、织伤口边缘或底部长入多量肉芽组织伤口收缩不明显明显愈合时间57天达临床愈合（短）时间长瘢痕少、规则、线状大、不规则18简述损伤处细胞再生的分子机制及其作用。生长因子可刺激细胞的增生，并且还参与损伤组织的重建； 细胞因子刺激成纤维细胞的增生及胶原合成，刺激血管再生； 细胞外基质把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能； 生长抑素和细胞接触抑制当细胞增生到与邻近组织细胞接触时，细胞即停止生长分裂，不致细胞过多堆积。（刘钧）19简述淤血的原因、病变及其结局淤血的原因：静脉受压；静脉阻塞；心力衰竭。病变：1）肉眼淤血组织、器官体积增大；呈暗红色；皮肤淤血时发绀，温度下降；2）镜下毛细血管、
9、小静脉扩张，充血；有时伴水肿；实质细胞变性。结局：淤血时间短可以恢复正常；淤血时间长则组织或器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化。20简述血栓形成的条件及其对机体的影响。形成条件：心血管内膜的损伤；血流状态的改变；血液凝固性增高。对机体的影响：1）有利的一面防止出血；防止病原微生物扩散。2）不利的一面血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；血栓脱落形成栓子引起栓塞；瓣膜上血栓机化引起瓣膜病；微循环内广泛微血栓形成后可引起广泛出血等严重后果。21请列出栓子的种类及栓子运行途径。种类：血栓；脂肪；气体：空气、氮气；羊水；肿瘤细胞；寄生虫及寄生虫卵；细菌等。运行途径：1）顺血流方
10、向体静脉t右心房t右心室t肺动脉及其分支；左心房t左心室t动脉系统至大动脉的分支，最终嵌塞于口径与其相当的分支。2）逆血流方向（由于胸、腹腔内压骤然剧增所致）下腔静脉T下腔静脉所属的分支；左心T房间隔缺损或室间隔缺损T右心等。22简述栓塞的类型及其产生的后果。栓塞的类型：血栓栓塞；气体栓塞；脂肪栓塞；羊水栓塞；其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。后果：肺动脉栓塞，（对机体的影响取决于栓子的大小和数量，栓子体积不大数量多广泛的栓塞肺动脉分支或栓子大栓塞肺动脉主干或大分支。巨大的栓子可形成骑跨性栓塞阻塞左右肺动脉干）可致肺出血性梗死，甚至致急性呼吸衰竭、心力衰竭而死亡；脑动脉栓塞，可致脑梗死
11、，呼吸中枢和心血管中枢的梗死可引起患者死亡；肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。23简述梗死的原因、类型及其不同类型梗死的形成条件。梗死的原因：血栓形成；动脉栓塞；动脉痉挛；血管受压闭塞。类型：贫血性梗死；出血性梗死。条件：1）贫血性梗死组织结构比较致密；侧支循环不充分；动脉分支阻塞。2）出血性梗死组织疏松；双重血液供给或血管吻合支丰富；组织原有淤血；动脉分支阻塞；侧支循环不能代偿等24描述梗死的病理变化。贫血性梗死1）肉眼：外观呈锥体形，灰白色；切面呈扇形；边界清楚；尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；
12、梗死周边可见充血、出血带。2）镜下：梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；梗死边缘有充血和出血等。出血性梗死1）肉眼：梗死区呈暗红色或紫褐色；有出血；失去光泽，质地脆弱；边界较清；肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。2）镜下：梗死区为凝固性坏死；梗死区及边缘有明显的充血和出血；梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。25简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。概念1）血栓形成活体的心脏或血管腔内；血液成分凝固；形成固体质块的过程。2）栓塞循环血液中；异常物质随血液流动；阻塞血管腔的过程。3）梗死动脉阻塞；侧支循环不能代偿；局部组织缺血性坏死。三
13、者相互关系血栓形成t血栓栓塞t梗死（无足够侧支循环时发生）。（郭乔楠）26简述渗出液和漏出液的区别。渗出液：蛋白含量高；细胞成分多；混浊，易凝固；密度高；见于炎症；漏出液：蛋白含量低；细胞成分少；清亮、透明，不易凝固；密度低；见于血液循环障碍。27 简述炎性渗出对机体的意义及机制意义：有利的方面：稀释毒素；免疫反应；吞噬杀灭病原体；促进修复；局限病灶。有弊的方面：压迫，阻塞；机化，粘连；损伤组织。（2）机制：炎症最早阶段，血管扩张血流量加大，血管内流体静压增高。随着血管壁通透性发生改变，通透性升高产生血浆超滤现象。富含蛋白质的液体从血管内到血管外。血浆胶渗压下降，组织胶渗压升高，是血管内的水分
14、更多流向组织内，液体的渗出增多。28 简比较脓肿与蜂窝织炎的异同不同点：1）脓肿：主要为金黄色葡萄球菌引起；局限性；组织破坏、形成脓腔；痊愈后易留瘢痕；2）蜂窝织炎：常为溶血性链球菌引起；常见于皮肤、肌肉和阑尾等；弥漫性，易扩散；痊愈后常不留瘢痕；共同点：均为化脓性炎。29 炎症局部可有哪些临床表现，其病理学基础是什么？临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍；病理学基础：红：充血；肿：炎性渗出或增生；热：充血和代谢增强；痛：离子浓度、炎症介质和压迫神经；功能障碍：组织损伤、压迫阻塞及局部疼痛等。30 简述影响炎症过程的诸因素。致病因子；全身性因素（免疫、营养、内分泌等）；局部因素。31从病理学角度
15、如何确诊炎症？变质、渗出、增生；炎细胞浸润最重要。32简述异型性、分化程度及与肿瘤良恶性的关系。肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异；肿瘤的分化（成熟）程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度；肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。33试比较肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别肿瘤性增生细胞持续增生不同程度失去分化成熟的能力增生具有相对自主性对机体有害无益良性瘤在其来源组织名称后加一炎性或修复增生细胞停止增生分化成熟具有自限性，受调控机体生存所需瘤”字来命名；恶
