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1、文档供参考，可复制、编制，期待您的好评与关注！ 生命与健康高血压的起因与治疗学 院 教育与传媒学院 专业班级 学前131 学生姓名 杨晨 学 号 2013127005 手 机 18814723290 齐齐哈尔大学2014年 5月10日 / 高血压的起因与影响(教育与传媒学院 学前131杨晨 )摘要：由于社会节奏的加快和人口的老龄化越发突出，高血压已经演变成一种现代流行病，以及一些不良生活方式的存在，使高血压的发病率大大的提高。有关部门获悉，高血压已成为我国人口死亡的重要原因之一。随着我国经济的发展和人民水平的提高，高血压已日益成为一个重要的公共卫生问题。当患者确诊为高血压时需要长期治疗，且根据
2、血压值及并发症合理调整药物，故高血压患者除了临床治疗及护理外，院外的血压自我监督和测量对高血压的治疗与稳定也很重要。高血压属慢性疾病，多数病人需长期终生治疗。采用药物控制血压，尽管能产生持续、可靠的降压作用，减轻心脑血管疾病的发生和死亡，但常因药物的副作用及长期服药的经济负担而影响对高血压的有效治疗。研究表明，非药物治疗措施(改善生活方式)是一种非常有效的控制高血压方法。高血压可分为原发性和继发性。关键词：原发性高血压、继发性高血压、病因一、引言高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(=140/90mmHg),常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变，以
3、器官重塑为特征的全身性疾病。高血压是常见的心血管疾病，以体循环动脉血压持续性增高为主要表现的临床综合征。高血压病因不明，称之为原发性高血压，占总高血压患者的95%以上。继发性高血压是继发于肾、内分泌和神经系统疾病的高血压，多为暂时的，在原发的疾病治疗好了以后，高血压就会慢慢消失。二、 血压为何如此重要有些人血压虽然很高，但是毫无症状，悄声无息，却是促使心脏病发作的第一步。血压是常规检查项目，因为高血压是促使心脏病发作以及其他严重疾病的起因。我国高血压患者有很多，这意味着他们的高压（收缩压）140mmHg，低压（舒张压）90mmHg，大多数有高血压的人血压未得到控制。高血压引起的动脉炎症像一块生
4、物磁铁吸附胆固醇以及其它物质，从而形成损伤动脉的斑块。当斑块破裂，则凝块形成可以切断心脏（引起心脏病发作）或大脑（引起卒中）血液流动。三、高血压的起因原发性高血压的病因和发病机制尚未完全明了，近年来，随着生理学、遗传学、神经内分泌学及分子生物学的发展，以及自发性高血压大鼠模型的建立，许多研究已达到分子水平。目前，各种学说中以Page的镶嵌学说（mosaic theory）比较全面，认为高血压并非由单一因素引起，而是由彼此之间相互影响的多种因素造成。1遗传因素.约75的原发性高血压患者具有遗传素质，同一家族中高血压患者常集中出现。据信原发性高血压是多基因遗传病。据报道，高血压患者及有高血压家族史
5、而血压正常者有跨膜电解质转运紊乱，其血清中有一种激素样物质，可抑制Na+/K+ATP酶活性，以致钠钾泵功能降低，导致细胞内Na+、Ca2+浓度增加，动脉壁SMC收缩加强，肾上腺素能受体密度增加，血管反应性加强。这些都有助于动脉血压升高。近来研究发现，血管紧张素（AGT）基因可能有15种缺陷，正常血压的人偶见缺陷，而高血压患者在AGT基因上的3个特定部位均有相同的变异。患高血压的兄弟或姐妹可获得父母的AGT基因的同一拷贝。有这种遗传缺隐的高血压患者，其血浆血管紧张素原水平高于对照组。2膳食电解质.一般而言，日均摄盐量高的人群，其血压升高百分率或平均血压高于摄盐量低者。钾能促进排钠，吃大量蔬菜可增
6、加钾摄入量，有可能保护动脉不受钠的不良作用影响。钙可减轻钠的升压作用，我国膳食普遍低钙，可能加重钠/钾对血压的作用。增加膳食钙摄量的干预研究表明，钙的增加使有些患者血压降低。3社会心理应激.据调查表明，社会心理应激与高血压发病有密切关系。应激性生活事件包括：父母早亡、失恋、丧偶、家庭成员车祸死亡、病残、家庭破裂、经济政治冲击等。遭受生活事件刺激者高血压患病率比对照组高。据认为，社会心理应激可改变体内激素平衡，从而影响所有代谢过程。4肾因素.肾髓质间质细胞分泌抗高血压脂质如前列腺素、抗高血压中性肾髓质脂等分泌失调，排钠功能障碍均可能与高血压发病有关。5神经内分泌因素.一般认为，细动脉的交感神经纤
7、维兴奋性增强是本病发病的重要神经因素。但是，交感神经节后纤维有两类：缩血管纤维，递质为神经肽Y及去甲肾上腺素；扩血管纤维，递质为降钙素基因相关肽及P物质。这两种纤维功能失衡，即前者功能强于后者时，才引起血压升高。近年来，中枢神经递质和神经肽，以及各种调节肽与高血压的关系已成为十分活跃的研究领域。四、儿童高血压动脉高血压是成年人心血管疾病主要危险因素之一从儿童期进行的血压水平追踪观察和尸检所发现的靶器官解剖学改变已证实,原发性高血压起始于儿童期，由于儿童期的临床表现不明显,有必要了解高血压早期自然发展进程.美国Bogaufas心脏研究中心对儿童群体血压水平的流行病学研究表明:(1)儿童血压水平低
8、于成年人,随年龄增长,血压升高,血压也和儿童体成分、身高及体重有关。(2)持续高血压(90百分位数以上)可导致靶器官解剖学改变。这些改变既可能是相应的组织反应,也可能是早期高血压疾病存在的证明、(3)在儿、童期,存在着由遗传和代谢所引起的一过性或持久性的生理学改变。医学界己对成年人的高血压进行了广泛深人的研究.而在儿科学领域内,直到现在仍认为高血压是一种继发性疾病,是由肾脏、神经系统和心血管结构性疾病所引起。但近20年对散居儿童所做的大量流行病学研究确已证实,原发性高血压源于儿童期。高血压的发生与心脏、肾脏一心血管一神经系统的关系已成为预防和治疗所要考虑的重要因素。1、儿童高血压的定义5岁以下
9、儿童血压很难测定,一是由于这些儿童在检查测量时有强烈的情绪反应(紧张、哭、闹等),另外的原因是用普通听诊器很难听清儿童KoortkoTI音频率。Bogalusa心脏研究中心比较了生长发育对身高和体重不同的同龄儿童血压的影响,发现成年人高血压标准不适用于儿童青少年.他们建议使用与年龄和性别相对应的百分位数值表示儿童青少年高血压临界值,即第卯百分位数以上作为高血压临界值。此百分位数血压值也可能反应儿童存在着先天性心血管改变这些改变用心电图或超声心动图可以检测出来),表是5一22岁儿童青少年血压均值和第90百分位数血压值。如何解释所获得的儿童血压资料也存在争议,因为在儿科流行病学研究中,所测得的血压
10、值变化很大。2、影响因素（1）遗传因素 遗传和环境与高血压有复杂的相互作用.这些相互作用迄今尚未完全弄清.遗传基础由于环境因素的影响也趋于复杂化。双胎子研究突出了遗传因素对高血压的重要性,因为单卵双胞胎高血压发生的一致性远远大于双卵双胞胎.在同一家庭中,也存在着对食盐敏感和不敏感的成员,这提示了发生高血压的不同机制.目前,大量的临床和基础实验正帮助人们逐步认识遗传因素(如红细胞膜电解质运输机制和肾脏组织细胞异常等)对高血压发生的影响。（2）肥胖 在儿童生长发育期,与年龄相比,身高和体重是较好的血压预报因子。儿童血压变化40%可通过身高或体重/身高比值给予解释。即儿童血压改变与体重/身高比值改变
11、有关.儿童期肥胖也可能是成年高血压发生的预兆.肥胖与高血压的关系还不完全清楚,可能的机制是心输出量增加,进食量增加,钠和饱合脂肪酸摄人量增加,血胰岛素水平增高(可影响肾小管对钠的吸收),激素干扰塔强(如雌激素),血容量增多,体育活动减少.体重过重、体脂过多是儿童体育活动减少的主要原因。（3）家族史 高血压与家族史之间的关系非常明显.Shcar等对1501儿童进行了8年的追踪观察发现20%一30%有高血压阳性家族史的儿童,其血压已升到非常危险的百分位值。（4）膳食 影响高血压的主要环境因素是膳食。热量摄人过多和肥胖与高血压相关.早在1904年Ambadr等人就已经假定膳食中过量的氯化钠可能是成年
12、人高血压的病因之一以后大量的研究已证实了这一点.但在儿童的流行病学研究中,不能证实盐的摄人或排出与高血压有明确的关系。可能是检测方法存在问题,因为测定每日摄人量和排出量,豁要24小时尿液来限定每日氧化钠摄人量;钾的检测更加复杂,膳食摄人钾的10%一乃%由大便排出(钠为l%一5%)。摄人高钾可抑制高血压的发生这已为人们所知。近年研究还表明,低钙、低镁和高钠/钾比值,也可能是高血压的重要病因.此外,不饱合脂肪酸降低血压的作用可能和前列腺素合成有关。营养学研究表明,美国婴儿和儿童正消费大量的氯化钠。34岁时约为.329/天,10岁时.359/天,17岁时.379/天5Jl。婴儿摄入量按公斤体重计远远
13、多于儿童青少年.尽管婴儿和儿童期,膳食电解质与高血压起因的关系还不清楚,但摄人高钠和低钾的现状提示,调整电解质的摄人对一般人群高血压的予防是非常重要的.（5）体育活动 在成年人,体育活动与血压呈负相关。在儿童,体育活动的长期效应还未被研究。一般而言,体育活动对心血管系统有明显作用,体育活动的性质和剧烈程度决定了心脏的大小和功能。体育活动可通过改变体重和体成分调节血压。减少肥胖也可降低血浆胰岛素水平和血压。胰岛素对血压的潜在作用通过改变肾脏对钠的处理而反应出来。体育活动还可降低血浆儿茶酚胺水平，后者可影响末梢血管的阻力,在短期内有意识地加强儿童体育活动强度也可降低血压值。（6）种族差别 随年龄增
14、长,白种人血压水平升高的趋势大于黑人。在成年黑人男性中,高血压与肥胖的关系不明显。黑人排汗量高渗性)明显多于白人,进食大量盐后,其血压迅速升高,这提示黑人有贮备盐的先天能力。更进一步讲,高血压的黑人和白人对抗高血压药物存在不同的反应网.研究表明,黑人主要通过盐和排汗调节血压,而不是主要通过肾上腺素或内分泌的机制调节血压,白人则是通过后种途径调节血压.黑人高血压患者多为低肾素型高血压,他们体液超负荷,而肾小球细胞分泌肾素却受到抑制。此外黑人尿钠和尿多巴胺的相关性也比白人小,体液负载未能增加尿多巴胺含量。Bogaluas研究中心在对儿童进行调查时,使用一定范围的血压值揭示其变化情况。白人儿童相对较
15、胖,血压较高时心率较快,饥饿时胰岛素水平较高,肾素、多巴胺和刀一去甲肾上腺素水平较高。相反黑人儿童(尤其男孩),仰卧血压水平较高,心率或体重与血压无关,肾素、多巴胺和刀一去甲肾上腺素含量低,24小时尿钾排出量低。黑人男孩,对紧张和压力可表现出尤为明显的收缩压改变冈。儿童血压的种族差别为了解原发性高血压病因提供了线索,也为在儿童期预防高血压起因指出了方向。（7）心血管改变 在成年人,高血压与心脏大小密切相关,左心室肥大是予报心脏情况的重要因素囚,因此在儿童期,检查高血压儿童左心室情况对内科医生早期预防成年人心血管疾病会有很大帮助.最近,Savage等同在血压升高的儿童中已经发现心脏和左心室增大的证据,但还不清楚心脏的改变单纯由高血压引起,还是其它因素导致,现仍在继续跟踪观察。（8）肾脏改变 M.ulvany等的研究表明,肾小动脉壁平滑肌细胞肥大和平滑肌细胞层厚度增加是早期高血压的结果。Tracy等认为肾小动脉壁中层纤维组织形成与高血压有关。Bogaluas研究中心对儿童和青少年尸检时并未发现与高血压有关的肾动脉和心脏大小有明显改变,困此还裕要扩大观察范围。（9）血液动力学改变 用超声心动图法可获得血液动力学资料口,。心输出量与收缩压和张压正相关,左心室输出量与身体体积,特别是身高、体重、体重/身高比值及体表面积有关;与年龄和
