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1、精选优质文档-倾情为你奉上内科全科医生培训教案一 呼吸系统疾病支气管哮喘培训教案授课时间：2014年5月12日 地 点： 医院多媒体教学室对 象：临床全科医生学 时：2学时教学方法：讲授、多媒体教 具：电脑、投影仪教学步骤：预习授课总结教学目的与要求及重点、难点：目的和要求一、熟悉本病的病因及发病机理。二、掌握本病的临床表现，类型、诊断及鉴别诊断，并发症三、掌握本病的防治方法，重点为发作期的治疗。支气管哮喘(bronchial asthma)一、特征：(一)病理特征：一种气道的慢性炎症，主要有嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞参与，在受到激发因子刺激时具有气道高反应性(BHR)。(二)临床特征
2、：反复发作性的喘息、呼吸困难 (呼气性)、伴哮鸣音，可自发或治疗后缓解。二、病因及机制：尚未十分明确。主要病因有过敏、感染、药物、冷空气、运动等。三、临床表现：(一)典型症状：诱因；发作性呼气性呼吸困难或胸闷；可伴咳嗽、咳痰。(二)体征：广泛哮鸣音、呼气时间延长、肺过度充气体征。严重者心率增快、奇脉、胸腹反常呼吸(示膈肌疲劳)、紫绀。(三)不典型表现：久治不愈的咳嗽(干咳)、肺部未闻哮鸣音(原因?)。四、有关检查：1、肺功能检查：可了解病情程度和观察治疗效果。必要时作气道激发试验。2、血气分析：呼吸衰竭判断。3、胸片检查：排除其它疾病，有无并发气胸。4、变应原检测：5、其它：如血嗜酸性粒细胞计
3、数、痰检等。五、诊断：尤其是不典型者，可用下列三种方法之一：1、支气管激发试验阳性；2、支气管舒张试验阳性(FEVl增加15以上或绝对值200m1)3、呼气峰值(PEF)日内波动率20病情评价：1、非急性发作时：根据发作频率、药物治疗来分。2、急性发作时：依发作时症状、体征和有关检查来分，尤其是重度和危重者。危重者不能讲话、意识模糊或嗜睡、胸腹矛盾运动、哮鸣音减弱、HR120次分或变慢或不规则。重度者端坐呼吸、焦虑烦躁、大汗、R30次分、HR120次分、血气分析示呼吸衰竭、酸中毒。六、鉴别诊断：1、心源性哮喘：病史、咳痰(粉红色泡沫痰)、肺部湿罗音加哮鸣音、心界大。忌用肾上腺素和吗啡。2、喘息
4、型慢性支气管炎：3、支气管肺癌：肿瘤压迫或感染时。4、变态反应性肺浸润：七、治疗：1、寻找病因，行相应措施。2、解痉平喘治疗：2受体激动剂(口服、局部吸入和静脉，副作用)、茶碱类(口服和静脉，副作用)和抗胆碱药(溴化异丙托品，局部吸入)。3、抗炎治疗(并非抗感染)：糖皮质激素(可口服、局部吸入和静脉，副作用，提倡局部使用)、色苷酸钠(吸入)。4、组胺H1受体拮抗剂、酮替酚、白三烯调节剂(如受体拮抗剂)*重度及危重哮喘治疗：1、吸氧；2、持续雾化吸入2受体激动剂或静脉滴注；3、静脉给予氨茶碱；4、静脉滴注激素(氢化可的松等)，症状控制后减量口服5、注意补液，纠正电解质大衡：6、纠正酸中毒，尤其是
5、解痉剂效果差时；7、机械通气(无创和有创)；8、防治感染；9、并发症的防治(如气胸、纵隔气肿)。二慢性支气管炎和阻塞性肺气肿培训教案授课时间：5月16日 地 点：多媒体教室培训对象：全科医师学 时：2学时教学方法：讲授 多媒体教 具：电脑、投影仪教学步骤：预习授课提问讨论总结教学目的与要求及重点、难点：目的和要求一、掌握慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的诊断及防治措施。二、熟悉内、外因素与慢性支气管炎发病的关系，阻塞性肺气肿的发生，发展过程及病理变化特征。慢性肺源性心脏病授课时间： 地 点：班 级：学 时：2学时教学方法：多媒体教 具：电脑、投影仪教学步骤：预习授课提问讨论总结教学目的与要求及重点、
6、难点：目的和要求一、掌握慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）缓解期及急性加重期临床表现特点，诊断方法。掌握慢性肺心病呼吸功能不全与心功能不全的处理要点。二、掌握慢性肺心病原因及“肺动脉高压”的发病机理。三、了解本病为以肺功能不全作基本矛盾的全身性病变，病变可涉及许多脏器。了解本病的预防措施。慢性支气管炎（chronic bronchitis）一、概述：1、发病率：2、危害：二、病因到及机制尚未完全明确，外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、寒冷气候、过敏等。内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等。三、临床表现：特点是慢性起病、反复发作和病程较长。症状：1、咳嗽：慢性、
7、长期、反复。2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰。3、喘息：部分病人出现。体征：早期无阳性体征，并发感染时干湿罗音，并发肺气肿时有相应体征。四、检查1、胸部影像学检查：诊断手段。2、肺功能检查：早期正常，有小气道阻塞时可有最大呼气流量容积曲线在75%肺容量时呼气流速下降；严重时有阻塞性通气功能障碍。3、血常规检查：有感染或过敏时有意义。4、痰检查：细菌培养有助于指导治疗。五、诊断典型症状加上一定时间（3月/年2年）可以考虑诊断，但应除外其它慢性肺部疾病（如肺结核、尘肺、支扩等）；无典型症状而有典型肺部影像学表现也可诊断。分型：单纯型和喘息型分期：急性发作期、慢性迁延期和临床缓解期。六、鉴别诊断1
8、、支气管哮喘：与慢喘支鉴别，还有肺气肿。2、支气管扩张症：轻症易混淆。3、肺结核：影像学与痰菌检查。4、肺癌：痰中带血时。5、矽肺或其它尘肺：职业或粉尘史。七、治疗发作期的治疗：控制感染、化痰止咳和解痉平喘。缓解期的治疗：提高机体免疫力。八、预后慢支肺气肿支气管腔不完全性阻塞吸气时管腔相对扩张，气体易入终未气道压力升高扩张呼气时阻塞加重，气体难出参与因素：1、肺泡壁因受压血供应减少；2、慢性气道炎症释放蛋白分解酶增加；3、其它因素。一、肺气肿概念与类型：有老年性，代偿性，间质性，旁间隔性，最主要是阻塞性肺气肿。二、病理分类：小叶中央型和全小叶型。三、表现：（一）症状：逐渐加重的呼吸困难。（二）
9、体征：早期不明显，典型者有桶状胸等，后期可出现肺动脉高压和右室肥厚体征。四、检查：有积极意义。1、影像学检查：2、肺功能检查：残气量的测定有重要价值，其它有阻塞性通气功能障碍等。3、心电图检查：低电压，但无诊断意义。4、血气分析：判断呼吸衰竭。5、血常规和痰检查。五、诊断及分型：1、紫肿型：2、红喘型：六、并发症：1、自发性气胸：2、肺部感染：3、慢性肺心病：七、治疗：慢性肺源性心脏病培训教案（chronic pulmonary heart disease）一、概述二、导致肺血管阻力升高和肺动脉压力升高的因素：1、血管收缩：属功能性，多见于缺氧、高碳酸血症和酸中毒时：可有多种原因，只要其导致慢
10、性长期改变。2、血管炎致管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞：如慢支累及周围血管时。3、肺泡内血管受压：如肺气肿时。4、肺泡毛细管网毁损：如肺气肿或肺大泡形成时。5、肺血管重建：与缺氧等引起细胞因子分泌有关，具有不详。6、血容量增多和血粘稠度升高。三、临床表现：原发疾病的表现及呼吸衰竭表现：因病而异，多有慢性咳嗽、咳痰和活动后气促。肺动脉高压表现1、P2亢进2、辅助检查：如胸片肺动脉段突出、右下肺动脉干扩张等。右心室肥厚表现1、剑突下心脏搏动或心音增强；2、活动后心悸；3、辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等。右心室扩大衰竭表现1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音；2、上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈
11、（？）；3、下腔静脉回流受阻：肝肿大（？）、下肢水肿、腹水。四、检查措施：1、三图一片协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者）2、其它检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药）。五、鉴别诊断1、冠心病：易合并存在。2、风心病：3、原发性心肌病：指扩张型者。六、治疗：主要是治疗急性加重期。（一）积极治疗原发病和诱因：感染是最常见诱因，但也有其它如慢阻肺伴气胸时。（二）控制呼吸衰竭：关键治疗措施。（三）治疗心力衰竭：上述措施效果不佳时或病情重时。1、利尿剂：有导致痰液粘稠不易咳出和电解质紊乱的副作用；因此宜小剂量、作用轻、短疗
12、程。2、强心剂：因耐受性差、易心律失常：宜小剂量（1/2至1/3）、作用快排泄快静脉用药、掌握指征。3、扩管剂：顽因性心力衰竭者试用。（四）并发症的治疗：主要与呼吸衰竭有关。有肺性脑病、酸碱失衡与电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血和DIC。后三种多为晚期并发症。呼吸衰竭培训教案授课时间：地 点：班 级：学 时：2学时教学方法：讲授 多媒体教 具：电脑、投影仪教学步骤：预习授课提问讨论总结教学目的与要求及重点、难点：目的和要求一、掌握呼吸衰竭的病因，发病机理和病理生理。二、掌握呼吸衰竭时的血气分析改变，酸碱失衡和电解质紊乱的意义。三、掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。呼吸衰竭（respi
13、ratory failure）各种原因致肺通气、换气障碍缺氧和/或CO2潴留一系列临床表现。一、标准及分型：动脉血氧分压（PO2）50mmHgI型有缺氧，无CO2潴留：II型有缺氧和CO2潴留。根据起病可分急性、慢性（病因和治疗多不同）。二、病因：参与呼吸运动任一环节障碍都会导致的呼吸衰竭，主要有：1、呼吸道阻塞性病变：如COPD、哮喘。2、肺组织病变：肺炎、肺水肿。3、肺栓塞；4、胸廓和胸膜病变；气胸。5、神经中枢、传导或呼吸肌病变：重症肌无力。重点介绍慢性呼吸衰竭一、病因：主要是慢性支气管-肺疾病所致，也有胸廓肌肉等病变者。二、机制：主要包括通气不足、换气障碍和通气血流比例失调等。通气不足
14、氧摄入减少PO2CO2排出减少PCO2换气障碍CO2弥散速度为O2的21倍PO2通气血流比例失调CO2动静脉压差小；CO2解离曲线特征PO2三、表现：1、呼吸困难：多数有主观感觉呼吸费力，同时在频率、节律、幅度方面变化。2、紫绀：主要与还原Hb含量、肤色、血循环情况有关。3、精神、神经症状：CO2潴留是先兴奋后抑制；缺氧多为智力和定向障碍。肺性脑病：表现多种多样，精神症状、嗜睡、昏睡、最后昏迷。诱因：呼吸衰竭急性加重、高浓度给氧、使用镇静剂不当。机制：酸中毒和CO2潴留的程度和速度主要，其它有缺氧、脑动脉硬化等。4、心血管系统症状：CO2潴留和缺氧混合作用表现不一。5、消化和泌尿系统表现：后期可导致上消化道出血。6、原发病表现。四、诊断：动脉血气分析是最好检查措施。五、治疗：（一）通畅气道：关键措施
