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1、阿尔茨海默型痴呆发病相关危险因素的分析及护理林良君作者单位：四川大学华西保健医院(四川成都610041)【摘要】老年期痴呆为阿尔茨海默氏病(AlzheimersDisease, AD)、血管性痴呆、 混合性痴呆和全身疾病引起的老年人痴呆，其中AD发病率占1/23/4。发病在 65岁前的称为早老性痴呆，而在65岁以后发病的称为老年性，两者乂统称为阿 尔茨海默型痴呆。AD是常见的神经病学疾病，是指个体进入老年期前后由于脑 的器质性病变导致智能等各方面衰退，其严重程度足以影响社交、职业功能和生 活能力。患老年痴呆的病人生活不能自理，需要家人长期照料，给患者和家属带 来沉重的负担。流行病学调查显示，欧
2、美60岁以上痴呆患病率为4%8%, 65岁 以上为10%, 80岁以上为20%30%；我国也有报道，1997年北京地区60岁以上 痴呆患病率为2. 5%, 65岁以上级为3. 2%，65岁以上的老年人中有痴呆症状者 占10%工。可见痴呆在老年人群中相当常见，及早发现并诊治AD,对增进老年人 的身心健康具有十分重要意义。本文将近几年来阿尔茨海默型痴呆发病的相关危 险因素研究进展进行了分析，并列出了护理措施，为今后AD患者和家属进行健 康教育及护理指导提供依据。1阿尔茨海默型痴呆发病的相关危险因素1.1 遗传因素遗传是AD发病公认的危险因素之一，现已了解某些特殊家庭中AD患病成员是通 过常染色体显
3、性遗传的，Larsson等报道AD直系亲属的现患危险率为3. 8%, AD 患者的近亲患AD的危险概率为一般人群的4. 3倍其。分子生物学研究发现，AD 的基因突变涉及到染色体21、19和14号，晚发型AD基因位于19号，早发型 AD基因位于21号出。最新的分子生物学还发现载脂蛋白E4 (Apoe4)等位基因 是晚发型AD的一个重要危险因子，它能使脑中大量的淀粉样蛋白(APP)沉积和 神经元变性。携带此基因的AD患者脑皮层中老年斑(SP)明显增多，且密度增 大。因此有家庭史的个体是AD的高危人群，应作为社区健康教育的主体。1.2 自身免疫因素神经细胞和免疫系统细胞具有许多共同细胞表面特征，有报
4、道AD患者的特殊抗 体LgG明显增加，血清免疫球蛋白异常；免疫球蛋白和认知功能呈部分性显著相 美,研究发现AD病组的脑反应抗体阳性62%,而对照组为40%闻。用免疫细胞化 学方法显示：当脑小胶质细胞在抗体浓度变化时可被激活，小胶质细胞表面受体 或抗原物质增多，其通过分泌物质影响神经细胞和其他胶质细胞，引起炎症反应, 产生神经毒害作用。吞噬性小胶质细胞在斑块泛化过程中可促进P 淀粉样蛋白 凝集形成SP的核心。Heyman等(1983年)发现在女性AD患者中甲状腺炎或 甲状腺功能低下的发病率增加，这说明AD的发生与免疫功能不足有一定关系。1.3 心理、社会因素1.3.1 重大不良生活事件随着社会不
5、断发展变化，人们面临的压力也不断增大。Holmes和Rahe的应激理 论研究生活变化与疾病的的关系，调查显示30例AD患者中96. 67%有过重大不良生活事件打击，其中9例因此出现了明显的症状变化。 这项调查结果与沈氏的研究一一暴露于重大不良生活事件的个体发生AD的危险 性增加的结果一致，以上提示重大不良生活事件在AD发病中的作用。L 3. 2兴趣爱好和人格特征在对AD相关危险因素的调查中也发现，兴趣爱好是否广泛在AD组与健康组中有 非常显著的差异(p0. 00O ) C103o试验显示750d的老龄鼠(一般鼠的生存期小 于750d)在丰富的环境中仍能引起大脑皮层的变化，而且与60-90d的幼
6、龄鼠变 化程度相似：江。由于60岁以后大部分老年人从社会大环境回到自己的小家庭， 环境范围的缩小、内容变少，若兴趣爱好狭窄，极易出现大脑皮层组织结构上的 减弱与萎缩，从而引发AD。而兴趣爱好是否广泛乂与人格特征有关，一个人 的人格特征会影响自己思维和行为方式，调查发现：平时依赖性、回避性人格障 碍者AD发病率升高故分析老年人人格特征并有针对性培养其多种兴趣爱好, 增加与社会的再接触，对预防AD会起到相当重要的作用。1. 3. 3文化程度张明日报道，上海资料表明85岁以上的文盲女性1/3有痴呆；北京市老年痴呆 患病率调查大专以上为2. 11%,文盲为3. 78%二。低文化状态可能成为AD的危险
7、因素。接受良好的文化教育，会形成较强的心理承受能力，有利于引导个体接受 科学的应对方式，坦然面对现实，积极寻求新的寄托和社会支持，以适应不良的 社会变化。因此个体良好的心理素质、较高的文化水平可降低AD的发病率。1.4 环境毒素许多环境污染物能在脑中积累，导致中枢神经的损伤，从而诱发AD。最常见的 是铝、汞。1.5 . 1铝中毒据报道，在AD大脑中特有的神经纤维缠结、老年斑内，铝浓度高出正常人10-30 倍，并伴有铅与硅的浓度增高皿。实验发现，长期大量摄入铝者会出现进行性痴 呆；而AD患者脑中铝的含量往往是正常对照组的四倍，这说明了铝是AD发病的 一个重要的危险因素。铝制炊具的长期使用是铝的一
8、个重要摄入方式，因此应避 免长期使用接触事物的铝制炊具，服用含铝药物以及不可过多摄入用明矶加工的 食物，如油条、方便粉丝等。1. 4. 2汞中毒随着工业的发展，汞作为原料越来越多地应用于生产过程中。由于汞是易蒸发气 体且易通过皮肤、呼吸进入体内，因此极易产生汞蓄积中毒。汞常积累在额叶及 小脑蚓部，能降低蛋白合成活性及RNA、DA水解造成神经元的退化以及死亡， 并使细胞骨架异常，与细胞膜结合干扰a-k-ATP酶功能，变更其通透性，产生 病理性蛋白质。同时: 降低体内必需微量元素含量，从而产生神经毒害作用，加 速老年斑、神经纤维缠结形成:。1.4. 3慢性酒精中毒酒精有神经毒性作用。实验表明，在酒
9、精依赖后继续酗酒10. 83, 8年，有59. 1% 发展成为痴呆。慢性酒精中毒对大脑损害开始的标志是记忆力的下降，主要表现为记忆和回忆信 息来源能力下降。因乙静及其代谢产物会引起脑细胞中蛋白质的凝固变性，导致 细胞退化死亡，从而引起神经纤维缠结和老年斑的出现，AD的发生。2护理随着人口老龄化以及AD发病率的不断增加，为减少社会与家庭的负担，提 高AD患者的生活质量和生存时间，及时对AD患者进行健康保健和预防，制定和 实施及时、有效的护理措施是十分必要的。2. 1创造适宜的物理环境无论在医院还是家庭病床，在护理设施上要尽量完善，消除 不安全因素，摆设力求简洁明了，保持门窗、家具完好，地面干燥、
10、防滑、无障 碍。房间颜色布局主张采用中性色调，房间采光充足，通风良好。应有适宜的温湿度, 温度 1822,湿度 50%-60%：避免噪音的刺激，但也不要过于安静。患者常去的地方要有明显的标志，为防止走失应在其衣袋内放入表明其姓名、年龄、地址的卡片。2.2多与患者交流，给予情感的支持在交流中要有意识地进行语言能力和记忆功能的 锻炼。2. 2.1投入语言的情感安慰、相关、平静的语言，语调低、语速慢；简单、正面、直接、形象、启发式的语言，以及鼓励、赞赏、肯定的语言，让患者在护士或家属处获得安全和信任感，树立战胜 困难的信心。2. 2. 2投入肢体语言情感在交谈或倾听时握住患者的手或无语陪伴，运用关切
11、的 眼神、必要的手势，让其知道他能被别人理解和帮助。2. 2. 3倾听投入鼓励患者恋旧、忆旧，讲出他自己的故事，使其压抑的情感得到 宣泄，唤起其积极的情绪，增强信心。2. 2.4时间的投入给予充足的时间让其慢慢完成所要做的事，如穿衣解扣和系鞋 带等，如做错了也不要责备，应给予鼓励，增强信心，防止情绪低落、消极其至 厌烦自己以致产生自杀倾向，使其恢复生活的勇气和保持残存的自理能力。2. 3发挥社会支持系统邀请其亲友、朋友加入，给予其恢复的信心，创造活跃的气氛，激发其对以往生 活的回忆，锻炼记忆能力；多陪伴其出游，让其重新回到社会大环境中，不断刺激其思维、记忆能力；指导 患者协助做一些家务事，如理
12、菜、煮饭、做卫生等较简单、轻松的事情，以锻炼其自 理能力。另外，多提供一些便利设施，使其能较容易地完成任务，找到恢复的信心与勇气。2.4加强锻炼2. 4.1开展益智活动针对每个患者的不同情况给予认知训练、定位训练、生活能 力训练，以提高生活质量。如坚持每天读报、折纸、认图、插花等活动，每日不 少于半小时。2. 4. 2有氧运动对于AD患者应让其保持低强度、有氧的运动锻炼，使机体血液 循环加速，保证大脑有效的营养供给，防止AD的进一步恶化，提高生活的质量。 如每天散步半小时，缓慢地上下楼梯，做一做运动体操，写写字等。2. 5保证营养患者应以高营养，清淡易消化食物为主，少量多餐，不宜过饥过饱，多食
13、含纤维素、碳水化合物、富含卵磷脂等食物，如花生、核桃、大豆等。2. 6对家属的健康教育AD患者的护理应着重于家居护理，因此，给予家属培训和健康教育是十分必要, 使家属能以科学、理性、正确的方法来护理和看待患者，提高生活质量。健康教 育的内容应包括：老年性痴呆的疾病知识和心理特征；正确评估患者的情感表现；与患者亲近的技巧；与患者交流的技巧；行为护理技巧；学会正确评价患者的病情变化。2.7制定有针对性的护理措施对不同的个体进行认真分析，找出发病原因，制定有针对性的护理措施：考虑不 同文化、不同心理、不同环境、不同原因、不同反应及症状等。使患者能接受明 确、有效的护理措施，促使其尽早康复。通过对阿尔
14、茨海默型痴呆相关因素及护理措施的分析，使护理人员不断提 高对此病的认识，做好健康教育和护理指导，提供有针对性的护理方法，帮助患 者走向健康。 ( 1 )StrittmatterWJ, SaundersAM, SchmechelD, etal. ApolipoproteinE: high avidi tybindingtobeta amyloidandincreasedfrequencyoftype4alleleinlate ons etfamilialAlzheimerdisease( J ). ProcNatlAcadSciUSA, 1993,90(5):1977 1981.(2)Corde
15、rEH, SaundersAM, StrittmatterWJ, etal. GenedoseofapolipoproteinEtype 4alleleandtheriskofAlzheimer sdiseaseinlateonsetfami lies(J) .Science, 1993,261(5123):921 923. (3)陈培利，童坦君，张宗玉.载脂蛋 白E与Alzheimer氏病(J).老年医学与保健，1999, 5(1) : 12 14. (4) CitronM, WestawayD, XiaW, etal. Mutantpreseni 1 insofAlzheimerr sdi
16、seaseinc reaseproductionof42 residueamyloidbeta proteininbothtransfectedcell sandtransgenicmice (J) . NatMed, 1997, 3 (1) :67 72. (5)王瑛,张海音,陈 生弟.阿尔茨海默病发病机制研究进展(J) .中国神经免疫学和神经病学杂志， 2002, 9 (1)： 42. (6)巴根，汤隽，张进.阿尔茨海默病发病机制研究进展(J). 中国全科医学，2006, 9 (11)： 937 938.7傅仁杰，王永炎,葛茂振，等.老年期痴呆证治座谈.中医杂志，1991,32(1)： 397.8伟峰.老年性痴呆的病因探讨.实用老年医学杂志,1994
