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1、第十六章肾功能不全【学习要求】掌握肾功能不全、急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭、尿毒症和肾性骨营养不良的概念掌握少尿型急性肾功能不全少尿的发生机制掌握急性肾功能不全时肾细胞损伤类型及机制掌握急慢性肾功能不全时机体的功能和代谢变化及其机制（如肾性高血压、肾性贫血、出血倾向、肾性骨营养不 良）熟悉肾功能不全的基本发病环节熟悉慢性肾功能不全的发病机制熟悉尿毒症时的功能和代谢变化了解肾功能不全的原因、分类及防治原则【复习题】一、选择题A型题1引起肾前性急性肾功能不全的病因是（）A. 汞中毒 B.急性肾炎 C.肾血栓形成 D.休克 E.尿路梗阻2肾功能不全的发生机制中原尿“漏回”是由于（）A.肾小管阻塞
2、B.原尿流速过慢 C.肾小管上皮细胞坏死脱落D.肾间质水肿 E.肾小球滤过率下降3下列哪项丕是因原尿回漏所引起的（）A.少尿B.肾间质水肿 C.肾小球滤过率下降D.渗透性利尿E.原尿流速缓慢4判断肾功能不全程度的最可靠的指标是（）A. NPN B. BUN C.电解质紊乱情况 D.代谢性酸中毒 E.内生肌酐清除率5急性肾功能不全少尿期，输入大量水分可导致（）A.低渗性脱水B.高渗性脱水C.等渗性脱水 D.粘液性水肿 E.水中毒6下列哪项丕是急性肾功能不全的临床表现（）A.高钙血症 B.高钾血症 C.代谢性酸中毒D.氮质血症 E.少尿7下列哪项不是引起肾小管功能障碍的主要原因（）A.严重休克 B
3、.汞中毒 C.严重挤压伤D.免疫复合物E.严重溶血8慢性肾功能衰竭（CRF）时，继发性PTH分泌过多的始动原因是（）A.低钙血症 B.骨营养不良C. 1,25-（OH）2D 3生成减少D.肠吸收钙减少 E.高磷血症9下列尿的变化指标中哪项表示慢性肾功能衰竭更严重（）A.夜尿增多 B.尿蛋白阳性 C.高渗尿D.低渗尿 E.等渗尿10少尿型ARF少尿期中，对患者危害最大的变化是（）A.水中毒B.少尿 C.高钾血症 D.代谢性酸中毒 E.氮质血症11下列哪一项丕是肾性高血压的发生机制（）A.钠水潴留 B.肾脏产生促红细胞生成素增加C.肾素-血管紧张素系统活性增加D.肾脏分泌PGE2减少 E.肾脏分泌
4、PGA2减少12无尿的概念是指24小时的尿量小于（）A. 500 ml B. 400 mlC. 200 ml D. 100 ml E. 50 ml13引起肾后性肾功能不全的病因是（）A.急性肾小球肾炎B.汞中毒 C.急性间质性肾炎D.输尿管结石 E.肾结核14各种慢性肾脏疾病产生慢性肾功能不全的共同发病环节是（）A.肾缺血 B.肾血管梗塞 C.肾单位广泛破坏 D.肾小管阻塞E. GFR减少15功能性急性肾功能不全时尿改变的特征是（）A.尿比重高，尿钠含量低 B.尿比重高，尿钠含量高 C.尿比重低，尿钠含量低D.尿比重低，尿钠含量高 E.尿比重正常，尿钠含量低16急性肾小管坏死患者哪方面的肾功能
5、恢复得最慢（）A.肾小球滤过功能B.肾血流量C.肾小管分泌功能D.肾小管浓缩功能E.集合管分泌功能17慢性肾功能不全患者出现等渗尿标志着（）A.健存肾单位极度减少 B.肾血流量明显降低 C.肾小管重吸收钠减少D.肾小管泌钾减少E.肾小管浓缩和稀释功能均丧失18尿毒症病人最早出现、最突出的临床表现是（）A.周围神经炎B.心率失常C.胃肠道症状 D.水电解质失调E.酸碱平衡紊乱19下述哪种物质不属于尿毒症的常见毒素（）A.尿素 B.肌酐 C. PTH D.甲状腺激素 E.中分子物质20.慢性肾功能不全进行性发展的最主要原因是（）A.原始病因持续存在 B.肾小管损伤进行性损伤C.健存肾单位进行性减少
6、D. GFR进行性降低E.肾血流量进行性减少21 尿毒症毒素中，毒性最强的小分子物质是：（）A.甲状旁腺激素 B.甲基胍 C.胍基琥珀酸D.尿素 E.胍乙酸22慢性肾功能不全患者在快速纠正酸中毒后会发生手足搐搦是由于（）A.促进肠道形成磷酸钙 B.肠道粘膜损害，钙吸收减少C.促进血磷浓度升高D.血浆游离钙降低E.抑制骨骼脱钙23慢性肾功能衰竭时病人有出血倾向的主要原因是（）A.血小板数量下降B.血小板寿命缩短C.骨髓造血功能障碍D.肾性高血压促进血管破裂E.血小板功能障碍24. 目前认为影响尿素毒性的主要因素是（）A.血中氰酸盐浓度B.血尿素浓度C.血氨浓度D.血液H+浓度E.血液Mg2+浓度
7、25. 尿毒症脑病的发病原因是（）A.水、电解质平衡失调 B.代谢性酸中毒 C.血液中尿毒症毒素蓄积D.脑血液循环和脑代谢障碍E.以上多种因素共同作用26. 有关急性肾功能不全的描述，下列哪一项是错逞的（）A. 功能性肾功能不全患者尿钠含量显著少于肾小管坏死性肾功能不全患者B. 水潴留常超过钠潴留，故易发生稀释性低钠血症C. 高钾血症是急性肾功能不全最危险的并发症D. 多尿期尿量增多可很快纠正少尿期造成的氮质血症E. 非少尿型急性肾功能不全以肾小管浓缩功能障碍为主27. 近年的研究资料表明，下述哪两种疾病是慢性进行性肾脏疾病发病率增加的主要原因（）A.慢性肾小球肾炎和慢性肾盂肾炎 B.肾小动脉
8、硬化症和肾结核C.肾肿瘤和多囊肾D.糖尿病肾病和高血压病E.全身性红斑狼和尿路结石28急性肾功能不全时肾小管细胞损伤和功能障碍的机制不包括（）A.ATP合成减少和离子泵失灵B.自由基增多C.还原型谷胱甘肽增多D.磷脂酶活性增高E.细胞骨架结构改变29下述哪点丕是急性肾功能衰竭时肾小管破裂性损伤的特点（）A.肾小管上皮细胞坏死、脱落B.基底膜完整C.病变累及肾小管各段D.病变呈异貭性E.可见于肾中毒和肾持续缺血30根据最新研究进展，下列哪种激素或生物活性物质被看作是心血管疾病终末器官损伤的重要独立风险因子（）A.醛固酮 B.糖皮质激素 C.TNF D.上皮生长因子 E.SOD二、问答题1简述急性
9、肾功能衰竭发生细胞损伤的机制。2简述急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制。3简述急性肾功能衰竭时持续性肾缺血的可能机制。4简述尿毒症时神经症状的发生机制。5为什么临床上对急性功能性（肾前性）肾功能衰竭和急性器质性（肾小管坏死）肾功能衰竭需加以鉴别，两者如何 鉴别？6以肾缺血、肾中毒为例，叙述少尿型急性肾功能衰竭患者少尿的机理。7试述慢性肾功能衰竭时肾性骨营养不良的发生机制。8何谓肾小球系膜？试述系膜细胞的功能及在急性肾功能衰竭中作用。9试分析糖尿病如何通过氧化应激导致慢性肾功能衰竭的发生。【参考答案】一、选择题A型题1.D2.C3.D4.E5.E6.A7.D 8.A9.E10.C11.B12.D
10、13.D14.C15.A16.D17.E18.C19.D20.C21.B22.D23.E24.A25.E26.D27.D28.C29.B30.A二、问答题1. 急性肾功能衰竭发生细胞损伤的机制有：ATP合成减少和离子泵失灵；自由基增多；还 原型谷胱甘肽减少；磷脂酶活性增高；细胞骨架结构改变；细胞凋亡的激活。2. 急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制是：肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常；新 生肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复；肾小管阻塞由于肾间质水肿消退而解除；少尿期 蓄积了大量尿素，致使肾小球滤出尿素增多，产生渗透性利尿。3. 急性肾功能衰竭时持续性肾缺血的可能机制有：肾灌注压下降；肾血管收
11、缩：包括交感- 肾上腺髓质系统兴奋；RAS激活；激肽和前列腺素合成减少；内皮素合成增加；肾血管内皮 细胞肿胀；肾血管内凝血。4. 尿毒症时神经症状的发生机制是：某些毒性物质的蓄积引起神经细胞变性；电解质和酸碱 平衡紊乱；肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞 变性和脑水肿。5急性功能性（肾前性）和器质性（肾小管坏死）肾功能衰竭，两者的临床表现均有少尿和无尿、高 钾血症、氮质血症和代谢性酸中毒。但治疗截然相反，前者需充分补液，而后者应严格限制液 体入量，故需加以鉴别。功能性急性肾功能衰竭急性器质性肾功能衰竭少尿期尿比重1. 020 （高）尿渗透压（mmol/L ）
12、 尿钠含量（mmol/L ） 700 （高）250 （低） 40 （高） 15:1 （低）透明、颗粒和细胞管型RBC、WBC和变性坏死上皮 差尿/血肌酐比值40:1 （高）尿蛋白含量阴性或微量十尿沉渣镜检基本正常（可有少许透明管型）甘露醇利尿效应良6.少尿型急性肾功能衰竭患者发生少尿的机制： I肾缺血、肾毒物肾小管上皮细胞坏死“钠泵”失灵氧自由基f肾内DIC交感-肾上腺髓质系统兴奋损伤近曲小管和髓袢 门门激肽和前列腺素合成减少/原尿回漏细胞碎片形成管型肾血管内皮细胞肿胀内皮素合成增加 重吸收Na+和C1-减少 肾间质水肿肾小管阻塞肾脏血液灌流量减少入球小动脉收缩原尿钠增多f刺激致密斑囊内压升高
13、有效滤过压降低肾素-血管紧张素系统激活I肾小球滤过率/丨I少尿7 慢性肾功能衰竭时肾性骨营养不良的发生机制：肠道磷酸根分泌增多f形成难溶磷酸钙ff妨碍肠钙吸收钙磷乘积70f转移性钙结节 t （钙磷乘积）t广肾脏排磷减少f血磷升高血钙降低f PTH分泌ff促进骨盐溶解f骨质疏松肾性慢性纤维性骨炎营养肾功能肾毒物损伤肠道一肠道钙磷吸收/肾性佝偻病衰竭 酸中毒骨质软化维生素D活化障碍f 1, 25-（OH） VD /f肾小管重吸收钙/3238在肾小球毛细血管袢之间，存在的一种由系膜细胞和系膜基质组成的特殊间充质，称为肾小球 系膜。系膜细胞具有许多重要功能；调节入球小动脉和出球小动脉的收缩作用，进而影
14、响毛细 血管袢的内压和GFR；支持作用：填充于毛细血管袢之间以支持毛细血管的位置；吞噬作 用：能吞噬被阻留在基膜内的大分子物质和蛋白质；分泌肾素。缺血和中毒促使机体释放的内源性活性因子均可引起系膜细胞收缩,导致肾小球血管阻力 增加、滤过面积减少和Kf降低，进而促使GFR持续降低。9糖尿病氧自由基的来源：Angll通过激活NADPH氧化酶来刺激血管0?-生成；血浆葡萄糖浓 度升高可通过葡萄糖自氧化、晚期糖基化终产物、蛋白激酶C激活和多羟基化合物通路的激活, 导致氧自由基产生增加。活性氧（R0S）作为第二信使，在肾脏激活包抓F-kB在内的一系列转录因子，诱导单核细 胞/巨噬细胞浸润增加，通过炎症反应导致终末器官损伤而导致慢性肾功能衰竭的发生。（徐长庆）
