《霍乱地诊断及治疗》由会员分享，可在线阅读，更多相关《霍乱地诊断及治疗（8页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、word首都医科大学附属佑安医院感染科 梁连春写在课前的话霍乱在18171923年的100多年间，在亚、非、欧美各洲，曾先后发生过6次世界性大流行。1820年霍乱传入中国，至1948年为止近130年中，大小流行近百次，6次世界性大流行无一不祸与中国。通过此课件的学习使学员对霍乱的流行病学、发病机制、临床表现以与诊断与治疗有充分的认识和理解，对霍乱的防治工作有所帮助。一、 流行概况1. 世界流行概况11817年始于印度 被称为“19世纪最令人害怕、最令人瞩目的世界病。2该病在许多国家已成为地方病。3目前不能在环境中消灭引起霍乱的病原体。4近期研究明确，全球变暖可能会为霍乱弧菌创造有利环境并使脆弱
2、地区的疾病发病率上升。图示：厄尔尼诺与孟加拉国流行霍乱相关。黄色曲线表示霍乱的流行态势，蓝色曲线表示厄尔尼诺现象发生的情况。2. 我国流行概况1最近卫生部发布公告，提示霍乱肠道，霍乱的肠道防治形势不容乐观。2霍乱在连续三年发病明显下降之后2005年疫情出现大幅度上升，优势菌型由O139群转变为历史上曾造成大流行的O1群。32006年发病再度下降，优势菌型再度转变为O139群。4造成我国霍乱流行的潜在因素依然存在。能造成大面积流行的霍乱到底是什么病菌引起的？其临床特征有哪些？二、 概述霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急，传播快，至今是亚非国家腹泻的重要原因之一。霍乱属于国际检疫性传染病
3、，在我国归类为甲类传染病三、 临床特征1轻重不一。2轻者多见，仅有轻度腹泻。3重者剧烈吐泻大量米泔水样排泄物，并引起严重脱水、酸碱失衡、周围循环衰竭与急性肾功能衰竭。霍乱弧菌肠毒素可以引起分泌性腹泻，使小肠过度分泌，导致病人严重吐泻，这是发病的主要原因。 如下列图是一个泻吐期的病人，病人坐在马桶上不断排泄大量水样便，同时呕吐大量米泔样呕吐物，倾盆而下，是一个严重泻吐期的患者。四、病原学1. 霍乱弧菌的结构特征1 霍乱弧菌分为 O1群：古典和埃尔托生物型 非O1群：O1392 G，菌体尾端有鞭毛，活泼3 在暗视野显微镜下呈“流星样4 粪涂片呈“鱼群排列2. 霍乱弧菌的生物学特征1 怕热不怕冷2
4、怕干不怕湿3 怕酸不怕碱4 怕茶不怕奶5 惧怕含氯消毒剂霍乱是怎样传播的呢？是不是只有患病者带菌？传播途径又有哪些？五、流行病学1. 传染源1 患者和带菌者：泻吐物大量带菌2 轻型病人：易误诊和漏诊，带菌自由活动，传播更广2. 传播途径病人的粪便和排泄物通过接触、苍蝇等污染食物和水1 接触传播：接触到被污染的物品致病。2 苍蝇：苍蝇可以把病人排泄物中大量的霍乱弧菌带到食品上，造成细菌的传播。3 食物：霍乱弧菌在食物上可以存活1到2周，甚至更长时间。4 水：水的传播最突出，可以引发爆发，或者大流行。3. 传播的形式1 爆发：主要见于新疫区，人群普遍没有免疫能力，在一个局部地区，短期内出现大量不明
5、原因的腹泻病人，通常是水型或者食物型的爆发。2 散发：主要见于老疫区，一家一户或者一村一户或者一家只有一个病人，他们之间找不到明显相关性。 4. 霍乱传染的流程图 六、发病机制与病理解剖1. 发病机制 霍乱弧菌通过粪口途径传播。人进食被污染的食物后，首先到达胃里，当胃酸正常时，大多数细菌被杀死；而免疫功能低下或胃酸缺乏，或进食细菌的数量比拟多时，细菌就会通过胃到达小肠，在小肠黏膜大量繁殖，同时释放肠毒素。肠毒素作用于小肠黏膜和肠腺上皮细胞，引起肠液过度分泌，临床就会出现剧烈的水样腹泻呕吐。 2. 病理生理1 大量吐泻引起水和电解质严重丢失是本病的主要病生理改变。2 呈现重度脱水、低血容量休克、
6、低血钾、低血钠和代谢性酸中毒，进而造成急性肾功能衰竭。3. 病理解剖1 肠道病理改变不显著，皮下组织和肌肉极度干瘪。2 死后尸体迅速僵硬，肠腔内充满“米泔水样液体。 七、临床表现1. 轻型霍乱 霍乱病人80%为轻型的或者中等程度，多是El Tor型生物型所致。1 症状不明显，呈黄水样便、糊状或蛋花状，大便5次/日左右2 无明显脱水表现3 35天恢复2. 典型霍乱典型霍乱发病前期会有周身不适，头痛、困倦、或者轻度腹泻等症状，持续1到2天，就会出现典型临床症状。 典型临床病程大概分成三期。 1 典型霍乱泻吐期 持续数小时至12日 突然起病，先无痛性剧烈腹泻后呕吐 呕吐无恶心先兆，呕吐物与大便性状相
7、仿 大便十几次至不可计数，黄水或米泔样 无发热或少数低热 常有腿、腹、胳膊痉挛性疼痛2 典型霍乱脱水虚脱期 轻度脱水皮肤和口舌枯燥，眼窝稍陷，神志无改变。失水约1000ml，儿童7080ml/Kg 重度脱水出现“霍乱面容，失水约4000ml，儿童100120ml/Kg 电解质紊乱低血钠，低血钾，代谢性酸中毒，循环衰竭3 典型霍乱反响恢复期 脱水纠正，症状消失 极少数病人尚未出现吐泻症状即发生循环衰竭而死亡，称为“暴发或“干性霍乱八、并发症1 急性肺水肿与心力衰竭输液不当或代谢性酸中毒肺循环高压胸闷、紫绀、呼吸困难、端坐呼吸、粉红色泡沫痰2 急性肾功能衰竭早期大量失水，引起肾前行循环血量下降，引
8、起肾功能的衰竭。晚期主要是因为补液不足，长期缺血、缺氧，造成肾小管的缺血坏死，出现少尿、无尿和蛋质血症，造成器质性的肾脏损伤。九、实验室检查1 血常规血液浓缩；外周WBC可增高10 30109/L2 血生化 补液前K、Na正常，补液后降低；BUN增加，CO2CP降低3 吐泻物的检查 样品的采集和送检早期、快速新鲜 采便方法可用灭菌棉拭子或直肠拭子4 吐泻物病原学检查涂片染色、悬滴检查动力制动试验、细菌培养确诊的依据、噬菌体、血清学检查 十、诊断与鉴别诊断1. 疑似病例 符合如下之一者1 有典型临床症状者2 霍乱流行期间，与霍乱病人或带菌者有密切接触史，并发生泻吐症状者3 无痛性腹泻或伴有呕吐，
9、且粪便或呕吐物霍乱弧菌快速辅助诊断检测试验阳性的病例 2. 对疑似病例应填写霍乱疑似报告每日做粪便培养，如果两次粪便培养都是阴性，而且血清学的细菌学检查也是阴性，才可以否认霍乱的诊断。 3. 临床诊断 (具有如下三项之一)1 疑似病例的日常生活用品或家居环境中检出O1群和或O139群霍乱弧菌者2 疑似病例的粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧菌毒素基因PCR检测阳性者3 在一起确认的霍乱暴发疫情中，具有直接暴露史且在同一潜伏期内出现无痛性腹泻或伴呕吐症状者 4. 实验室确诊病例1 凡有腹泻症状，粪便、呕吐物或肛拭子样品培养O1群和或O139群霍乱弧菌阳性者2 在疫源检索中，粪便或肛拭子样品检出O1群
10、和或O139群霍乱弧菌前后各6天内有腹泻症状者5. 带菌者指无腹泻或呕吐等临床症状但粪便中检出O1群和或O139群霍乱弧菌 6. 鉴别诊断 1 急性胃肠炎2 急性菌痢3 病毒性肠炎4 细菌性食物中毒这几种病和霍乱最大的区别是病原学的检查。实验室、细菌学检查是区分这几类疾病和霍乱的最大不同点，最可靠的依据。 对于霍乱这种甲类传染病，怎样做好疫情的报告和处理呢.？十一、疫情报告与处理1. 霍乱确诊后立即向卫生防疫部门报告1 城镇不得迟于2小时2 农村不得迟于6小时3 传染病报告卡由录卡单位保存3年2. 疫情处理1 疑似病人的处理：和确诊的病人分开隔离，做疑似疫情报告，同时每天做粪便培养，两次连续阴
11、性可以做否认诊断，做订正报告。2 隔离病人：就地单间隔离，一直隔离到症状消失6天，大便隔日培养连续三次阴性。没有粪便培养的情况下，自发病之日起隔离不得少于15天。慢性病人的粪便培养连续7天阴性才可以解除隔离。3 消毒 吐泻物 容器、用具 被污染的地面、墙壁 饮食器具和剩余食物 衣服十二、治 疗对于霍乱病人，最重要的治疗措施就是补液。1. 补液1 治疗最关键的环节2 轻型脱水病人以口服补液为主3 配制1升口服补液盐ORS4 中、重型脱水快速补液 先静脉快速输液，后改为口服补液 早期、快速、适量，先盐后糖，先快后慢，见尿补钾2. 静脉补液0.9%NaCl 550ml + 10%GS 140 ml + 1.4%NaHCO3 300ml + 10%KCl 10 ml 3. 抗菌治疗减少排菌量，缩短排菌期4. 诊床 十三、预 防1. 口服霍乱疫苗安全有效，可供两岁以上者使用2. 2006年，世卫组织发布了在复杂突发事件中使用口服霍乱疫苗的正式建议 霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，在我国属甲类传染病。发病机制是由霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻。临床表现轻重不一，一般以轻型多见。典型的临床表现为：起病急，剧烈的腹泻、呕吐以与由此引起的脱水、电解质与酸碱失衡、循环衰竭。霍乱病人应严格隔离，治疗以补液为主。预防口服霍乱疫苗有效。
