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1、运动对心脏的影响摘要：采用文献资料法综述运动对心脏的影响分别从心脏形态、结 构、功能等进行综述，以及超负荷运动对心脏的危害。关键词：运动、运动性心脏Robinson于1718年指出，高强度体力活动的动物，其心脏与体 重之比较低强度体力活动动物的大。其后许多作者也证实了野生动 物的心脏较大。在人类，1899年，瑞典医生Hendchrn应用叩诊的方 法首次发现越野滑雪运动员的心脏增大，并指出运动引起的心脏增大 是生理性的。并观察到心脏各部分都不同程度的增大从而提出运动员 心脏的概念。此后近一百年来，运动员脏的研究一直是运动医学研究 焦点。对运动引起的心脏增大属生理性还是病理性一直存有争论。近 年来
2、发展较快已形成一门新兴的交叉学科一一运动心脏学”运动对心脏形态的影响运动对心脏构型的影响：运动训练能导致心脏重量的增加，左心室 内径、室间隔厚度增厚；心肌细胞体积、长度及横截面积显著增大。 以训练为主的运动如投掷、举重等可导致心室壁厚度明显增加，但 室腔扩大不明显（即心脏肥大）；而耐力性训练如长跑，可使心室腔、 右心房明显扩大（即心脏扩大）。心室厚度超过13mm，为病理性肥大。 从心脏重量的角度考虑，优秀运动员生理性心脏重量不超过500g， 病理性的超过100g。动物实验证明，适宜的运动负荷可引起心脏生 理性肥大，不适宜的负荷才可能导致心脏病理性肥大。近年来有人提 出，右心室扩张型心肌病是青年
3、人突然死亡的原因之一。运动对心肌细胞结构的影响：在构成心脏的细胞中，心肌细胞只 占心脏细胞总数的1/3,但体积却占了3/4，对心脏组织结构功能 起着重要的作用。不同负荷下的心肌细胞肥大是一种适宜性或代偿性 生理性或病理性变化，适宜的负荷导致心肌细胞生理性肥大，表现为 细胞体积密度下降，纤维增粗，肌节变长，线粒体体积增大。线粒体 脊致密，基质电子密度增高。从分子水平看，肌球蛋白增加，使异型 的心肌肌球蛋白正常化，而大负荷或不适宜的训练，导致心肌肌丝紊 乱，部分肌丝断裂，出现纤维化、增生、线粒体肿胀，脊断裂甚至出 现细胞膜受损，发生病理性改变。次极限强度的动力性运动使心率加快，肌肉泵、呼吸系统作用
4、加 强，血液回流增加，左心室舒张期充盈更加完全。由于交感神经正 性肌肉作用和Frank一starling机制 的效应，心肌收缩大大增加， 动力性运动可最大限度地调动心脏的视能储备，以适应机体运动的 需要。心肌组织内交感神经末梢释放的几茶酚胺类物质对增 强心肌收缩力有重要作用，有人在对施行心脏神经切除及b一肾 上腺素能受体阻断后的白鼠次极限运动时，观察到心输出量下降 的变化 也说明了这一点。动力性运动时冠状动脉的阻力减小，对 氧的摄取增加。一定强度下的动力性运动是改善心肌血液供应，提 高心肌功能的有效措施。静力运动时频率加快，血压上升，左心室舒张末期内径则无明显 变化。但发现以15%和5 0%最
5、大静力手握运动时，左心室舒张末 期内径虽无变化，但收缩末期内径增加，因而左心室横径缩短率减少; 静力性运动时心博量变化不大，但心率加快使心输出量增加，此 时 心脏收缩功能的反应主要表现为心肌收缩速度 下降；以35 %最 大静力手握运动时，左心室平均纤维周径缩短率（mv e f ）明显减 小，心脏射血时间指数明显增加静力性运动时血 压上升，尤以舒张 压上升的比例相比，其心率上升不如血压上升明显因而提高了心脏的 前负荷静力性运动时的心脏反应决定于肌肉工作的强度持续时间及 个体差异性。静力性运动时心 脏射血阻力增加，射血时间延长，心 肌收缩速度下降，从而降低了心脏的收缩功能。因此，心功能不好的 病人
6、不能冒然进行这类活动。运动对非心肌细胞的影响：非心肌细胞在维持心脏结构和功能方 面起着与心肌细胞同样的重要。非心肌细胞包括成纤维细产生原因： 赛前淡漠状态是大脑皮层兴奋过程下降，抑制过程加强。对非心肌细 胞的研究目前毛细血管细胞研究最多。毛细血管受运动负荷影响同样 会发生生理性和病理性变化，生理性的毛细血管增多，管内内皮细胞 中微小泡增加，管腔表面积增加，腔面微绒毛状细胞增加，为生理 性心肌肥大提供保证。但生理性的毛细血管体积、表面积、密度均下 降，心肌发生缺血性损伤。运动对其他非心肌细胞影响也很重要， 适宜运动可使成纤维细胞数目相对减少，分泌的胶原蛋白对心肌起 支持、排列作用并维持心脏正常收
7、缩、舒张起重要作用，但过度训 练能使成纤维细胞数目相对增加，导致心肌细胞纤维化。不适当的运动致心脏损害及其机制有些著名运动员运动中或运动后猝死早已引起人们的美洼，临床和 尸检研究表 明最长见的原因为先天性心脏病、心肌病、冠状动脉粥 样硬化、冠状动淋痉挛等：在过量的运动时和运动后心脏供血不能满 足心脏做功的需要。从而引起心肌损害诱发功能不垒和电的不稳定， 严莺者可引起猝贬。过量运动对心脏损害的机制尚未完全阐明。一般 认为以下几种因素可参与了心脏损害的发生过程。儿荼酚胺包括去甲肾上腺素、肾上腺素及多巴胺，由肾上隙髓质和 神经末稍所分泌。可引起血管收缩，心肌耗 氧量增加，过量的JL 茶酚胺可引起心肌
8、损害。运动后血浆儿茶酚胺的浓 度升高。这种升 高与运动强度、运动的频率和持续时间呈正相关。在马拉松跑后的 第二天血中仉保持着较高的磙度；尤其是寒冷和缺氧状况下升高更为 明显，因而心脏损害更易发生于高原跑马拉松者，因为此时儿茶酚胺 的分泌更加造成心肌供氧和需氧的不平衡，导致冠脉痉挛和心肌 缺血。Rona等强调高浓麈儿茶酚胺使氧耗量增加造成的心肌坏死非 常类似心肌梗塞不适当的高强度运动可起血液高剪切力和紊流。从而导致冠脉内皮 损伤，由此引起内皮舒张因子的减少或丧失，继而导致冠状动脉痉 挛这一恶性循环：另外，冠脉痉挛引起严重的心肌缺 血。可引起心 肌氧的供需不平衡和儿茶酚胺的释故增多，又发生第二个恶
9、性循环。 这两个恶性循环伴随着高强度的运动而叉未有足够的时间使缺 血和内皮损伤恢复。心肌损伤加重，甚至猝死。通过对运动与心脏的研究。我认为运动性心脏肥大本质上是对身体 负荷的代 偿性机制，是对运动训练的良好适应性反应。国内外都证实了运动对 心脏的良好影响。(苏)尼格勒耶夫斯卡娅指出：“系统的体育锻炼 对心脏的结构、功能、代谢和调节都有实质性的影响。体育锻炼能 显著扩大适应能力和机能储备，健康的，有锻炼的心脏完全能适应身 体的负荷。运动耐心脏的影响表明，力量性运动心脏以心壁厚度增厚为主， 室腔不增大或只有轻度增大，这就提示我们在年龄小的运动员中不 宜过早进行较大负荷 的力量性练习，而应以动力性练习为主.因为 过早进行太负荷力量练习，容易引起后负荷的增大而使心室壁胍肉过 早增厚，会给日后心室腔的增大带来不利因素，而影响运动员的 潜力。因此，运动强度，负荷，手段等必须科学安排，这样才能更 加有利于身体健康。1 彭峰林，乔秀芳.运动与心脏结构的重塑J.体育科研,2001， 22(2):35362 常芸，孙迎.运动心脏的身调节因素J.体育科学刊，1998, 18(1)： 67723 赵海军，邓树勋.运动心脏及其形成机制J,体 育 学刊，2002,9 (2)： 121 123
