严重感染与感染性休克的血流动力学特点向上文苑

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1、严重感染与感染性休克的血流动力学特点 严重感染和感染性休克时,循环系统主要表现为体循环阻力下降同时伴心输出量正常或增加,肺循环阻力通常略有升高。体循环阻力下降被认为是感染性休克的首要血流动力学改变,这种状态通常被称之为高动力型血流动力学状态。严重感染常导致左右心室的功能受到明显抑制,可表现为心室射血分数下降,心肌顺应性下降。 严重感染和感染性休克的血流动力学改变的基础是外周血管收缩舒张功能异常,从而导致血流分布异常。在感染性休克发生的早期,由于血管扩张和通透性的改变,可出现循环系统低容量状态。经过容量补充后,血流动力学则表现为高动力状态。外周阻力下降、心输出量正常或升高,作为循环高流量和高氧输

2、送的形成基础成为了感染性休克的主要特点。感染性休克的这种氧输送正常或增高状态下的组织缺氧是分布性休克的主要特征,与低容量性休克、心源性休克和梗阻性休克氧输送减少的特点明显不同。 严重感染时,组织对氧的摄取和利用功能也发生改变。微循环的功能改变及组织代谢功能障碍可以存在于感染过程的始终。炎症反应导致毛细血管内皮系统受损、凝血功能异常、血管通透性增加,使血管内容量减少、组织水肿;组织内通血微血管密度下降,无血流和间断血流的微血管比例增加。这些改变直接导致微循环和组织间的物质交换障碍,在器官功能不全的发展过程中起着关键作用。同时,炎症反应导致的线粒体功能障碍使细胞对氧的利用也明显受到影响。这些改变的

3、共同作用使组织缺氧及代谢功能障碍进行性加重,加速了休克的发展。 推荐意见1:感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点,应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。(E级)严重感染与感染性休克的诊断 严重感染和感染性休克通常表现为一个进行性发展的临床过程。这个过程的不同阶段可以表现出不同的特点。为了能够更早期对严重感染和感染性休克进行识别和诊断,人们做了大量的工作,并不断形成新的共识。 1991年8月美国胸科医师学会(ACCP)和重症医学会(SCCM)联席会议规定了全身炎症反应综合征(SIRS)的明确定义和诊断标准:SIRS是机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎性反应。这些损伤可以是感染,也可

4、以是非感染性损伤,如严重创伤、烧伤,胰腺炎等等。如出现两种或两种以上的下列表现,可以认为存在这种反应: 体温38或36; 心率90次/分; 呼吸频率20次/分,或PaCO232 mmHg(4.3 kPa); 血白细胞12000/mm3,10%。会议同时指出,由致病微生物所引起的SIRS为全身性感染(sepsis);严重感染是指全身性感染伴器官功能不全、组织灌注不良或低血压。感染性休克可以被认为是严重感染的一种特殊类型。 临床上沿用的诊断感染性休克的标准常包括: 临床上有明确的感染; 存在SIRS; 收缩压低于90 mmHg或较原基础值下降的幅度超过40 mmHg至少1小时,或血压依赖输液或药物

5、维持; 有组织灌注不良的表现,如少尿(30 ml/h)超过1小时,或有急性神志障碍。这些指标在今天看来,尚不能完全体现将感染性休克作为临床过程来认识以及早期诊断的要求。 2001年有关方面的专家对相关的概念进行重新论证,认为虽然这些定义在临床应用方面存有一定缺陷,但尚无足够的证据改变1991年所制定的这些定义。临床上需要更具体的指标(如生物学指标等)对全身性感染的严重程度进行更为明确的区分。会议建议应用PIRO系统,希望其能提供更清晰的、定量化的诊断标准。PIRO系统包括易感性(Predisposition)、感染侵袭(Insult infection)、机体反应(Response)和器官功能

6、不全(Organ dysfunction)。该系统相应地反映:病人的基础情况、对炎症反应的基因特征;致病微生物的药物敏感性和分子生物学特征,感染源的部位、严重程度和对治疗的反应;机体炎症反应特点和特异性生物学指标(如降钙素前体、C反应蛋白、人类白细胞抗原、白介素等)的意义;器官受累的数量、程度及其相应的评分系统。 从对感染过程的认识和对感染性休克的定位,可以看出一些基本概念的转变。这种转变正在影响着对感染性休克的诊断和临床治疗的决策。 推荐意见2:应重视严重感染和感染性休克是一个进行性发展的临床过程,对这个过程的认识有助于早期诊断。(E级)严重感染与感染性休克血流动力学监测的目的与意义 血流动

7、力学的监测对严重感染与感染性休克的早期诊断、预后的判断以及治疗过程中效果的观察、方案的反馈与调整至关重要,早期合理选择监测指标并正确解读有助于指导对严重感染与感染性休克患者的治疗。常规血流动力学监测可以用于基础循环状态、容量复苏和药物治疗效果的评价,其核心内容是组织灌注与氧代谢状况,包括全身和局部灌注指标的监测。 常规血流动力学监测包括体循环监测参数:心率、血压、中心静脉压(CVP)与心排血量(CO)和体循环阻力(SVR)等;肺循环监测参数:肺动脉压(PAP)、肺动脉楔压(PAWP)和肺循环阻力(PVR)等;氧动力学与代谢监测参数:氧输送(DO2)、氧消耗(VO2)等;氧代谢监测参数:血乳酸、

8、脉搏氧饱和度、混合静脉血氧饱和度(SvO2)或中心静脉血氧饱和度(ScvO2)等。 严重感染与感染性休克时组织持续缺氧,传统临床监测指标如心率、血压、尿量、神志、毛细血管充盈状态、皮肤灌注等往往不能对组织氧合的改变具有敏感的反应。此外,经治疗干预后,心率、血压等临床指标的变化也可在组织灌注与氧合未改善前趋于稳定。因此,监测和评估全身灌注指标(DO2、VO2、血乳酸、ScvO2或ScvO2等)以及局部组织灌注指标(胃黏膜pH测定或消化道黏膜PCO2测定等)很有必要。 临床上,CVP、PAWP和心室舒张末容积是常用的反映心脏前负荷参数,体循环阻力(SVR)为监测左心室后负荷的指标,肺循环阻力(PV

9、R)为监测右心室后负荷的指标,每搏输出量、心室每搏做功指数、射血分数等指标反映了心肌收缩力变化情况。 监测CVP对调整右心容量起到了一定指导作用,但在反映左心前负荷方面仍有较大局限性。相比之下,PAWP与左心前负荷的变化更具相关性。但是,CVP和PAWP都是通过压力代容积方法来反映心脏前负荷,会受到心室顺应性的影响。从理论上讲,直接监测心室舒张末容积是最理想的反映心脏前负荷的指标。肺动脉漂浮导管(Swan-Ganz导管)是血流动力学监测的有效手段,通过漂浮导管获取的参数资料可以更好地指导临床治疗。近年来有些研究显示,肺动脉漂浮导管会增加病人并发症,使死亡率升高,但也有随机、多中心、大规模、前瞻

10、性临床研究表明,在危重病治疗中肺动脉漂浮导管对病人死亡率、总住院时间、ICU住院时间、器官支持治疗时间均无影响,研究者分析认为:医务人员对漂浮导管数据的误解、无效的治疗方案、缺乏更全面的知识培训是肺动脉漂浮导管不能给危重病人带来益处的主要原因。 综合评估DO2、V02及两者的相关性可以实现组织氧动力学优化治疗,氧摄取率(O2ER)作为评估氧供需平衡的指标,比单纯应用DO2和VO2更敏感。正常情况下,DO2改变时,氧摄取率变化,VO2保持不变,即VO2不受DO2影响。但当DO2下降到某一临界值时,VO2依赖于DO2而变化,O2ER增加也无法满足组织氧合,于是发生了无氧代谢。 另外,O2ER可以作

11、为判断病人预后的指标。混合静脉血氧饱和度(SvO2)反映DO2和VO2的平衡,当DO2不能满足组织氧需要时SvO2下降。严重感染与感染性休克时,可因血流分布不均或组织氧利用障碍使SvO2升高,所以SvO2值需要与其他血流动力学指标一起解读。近期研究认为,监测中心静脉血氧饱和度(ScvO2)对指导早期复苏有重要价值。血乳酸作为全身灌注和氧代谢的重要指标,其升高反映了低灌注情况下无氧代谢增加。血乳酸水平升高对预测严重感染与感染性休克病人预后很有价值,血乳酸清除率比单一血乳酸值更有意义。 临床上评估局部灌注经常通过评估器官功能来实现,如心肌缺血、尿量减少、血尿素氮和肌酐升高、神志异常、血清转氨酶、乳

12、酸脱氢酶和胆红素升高以及凝血酶原时间延长等。严重感染与感染性休克病人组织灌注减少,CO2蓄积和清除障碍,消化道CO2张力测定与胃黏膜pH值监测是临床评估消化道灌注的方法之一,也是评估危重病人预后的良好指标。舌下二氧化碳图法测定组织PCO2(PtCO2),因其无创、应用简单且与胃张力计获得数据密切相关而引起关注。最近出现了床边直视下监测微循环状态的技术,该技术应用正交极化光谱(OPS)成像观察严重感染与感染性休克病人的微循环变化,包括血管密度下降和未充盈、间断充盈毛细血管比例升高。这种情况持续存在与器官衰竭进展和死亡密切相关。 由于技术进步和理论发展,近几年出现了一些新的无创或微创血流动力学监测

13、方法,其中以食道超声技术、心阻抗血流图(ICG)、无创心输出量监测(NICO)、脉波指示剂连续心排血量(PiCCO)及锂稀释法测定心排血量(LiDCO)等技术最具代表性。简单和相对无创是这几种方法的优点,但仍不能完全替代肺动脉漂浮导管。 推荐意见3:对严重感染与感染性休克病人应尽早收入ICU并进行严密的血流动力学监测。(E级) 推荐意见4:早期合理地选择监测指标并正确解读有助于指导严重感染与感染性休克病人的治疗。(E级)常用监测指标的选择与影响因素 临床表现 严重感染和感染性休克具有一系列组织灌注降低的临床表现,如平均动脉压(MAP)降低、尿量减少、皮肤温度降低或花斑、毛细血管再充盈速度减慢和

14、神志改变,这些表现可以作为感染性休克的诊断依据和观察指标,缺点是不够敏感,也不能较好地反映组织氧合。 作为治疗目标,一般认为尿量必须达到0.5 ml/(kgh)以上。尿量容易受治疗措施影响,利尿剂、补液速度和类型、血管活性药物都可以增加尿量,临床医师在观察尿量变化时应考虑这些因素。 与收缩压或舒张压相比,MAP能更好地反应组织灌注水平,故一般将MAP低于6570 mmHg视为组织灌注不足,在感染性休克的血流动力学支持中需要将MAP维持在65 mmHg以上。使用血管收缩药可提高MAP,但此时组织灌注仍有可能不足。 推荐意见5:对于严重感染和感染性休克病人,应密切观察组织器官低灌注的临床表现。(E

15、级) 推荐意见6:对严重感染与感染性休克病人应尽早放置动脉导管。(E级) 中心静脉压(CVP)和肺动脉楔压(PAWP) CVP反映右心室舒张末压,PAWP反映左心室舒张末压,两者均为反映前负荷的压力指标。一般将CVP在812 mmHg、PAWP在1215 mmHg作为严重感染和感染性休克的治疗目标。因此,应在严重感染诊断确立时就早期留置中心静脉导管,而应用肺动脉漂浮导管则需结合临床谨慎考虑。 对CVP和PAWP的临床价值仍存有争议,如有研究表明CVP不能反应全身组织的缺氧情况,即使在健康志愿者中,CVP和PAWP也与心室充盈程度无必然关联。除医务人员技术原因外,其他因素也会影响CVP和PAWP的测定,如心率、左心室顺应性、肺静脉压和胸腔内压等。正压通气和低于10 mmHg的呼气末正压(PEEP)不会影响PAWP,但高于10 mmHg的PEEP会使PAWP明显升高。动物实验表明,腹腔高压或腹腔室间隔综合征可提高CVP和PAWP,腹内压达20 mmHg以上时尤为显著。因此,单一CVP和PAWP测量值的价值不大,