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1、机械通气临床应用进展广州呼吸疾病研究所 陈荣昌新通气模式及其特点新通气模式包括以提高人机同步性为主的容量辅助（VS）、适应性支持通气(ASV)、按比例辅助通气（PAV）模式，主要改善氧合功能的水平气道内正压（BiPAP）和气道压力释放通气（APRV）模式。新模式不仅能达到更好的人机同步性，改善肺氧合功能，同时能使呼吸机的应用更简易安全。容量辅助 工作方式具有常频机械通气（CMV）和压力支持（PSV）的特点。设定目标潮气量、分钟通气量和频率，吸气压力自动调至能保证潮气量的最低水平。其优点是能保证潮气量、分钟通气量、吸气流量足够可变，同步性好。缺点是过度通气，呼吸不规律时潮气量不能保证，吸气时间和
2、目标潮气量需要合理设定。适应性支持通气 一种结合容积和压力两种控制模式优点的全自动通气模式。其优点是CMV-SIMV-SPONT模式切换完全由呼吸机自动切换，无需人工变动；患者始终处于最佳呼吸状态，所作呼吸功最小；气道压力始终处于安全范围，避免容积伤发生；可避免呼吸浅快或窒息发生。按比例辅助通气 气道压与患者吸气努力成比例，对患者呼吸起放大作用。流量足够可变，无固定吸气时间或潮气量。其优点是同步性好；允许呼吸形式变化，流量足够可变。缺点是通气量不能保证，受漏气干扰；推算的气道阻力、弹性阻力和吸气努力可能有误。气道压力释放通气 较持续气道正压（CPAP）增加了肺泡通气，而较CMV+呼气末正压（P
3、EEP）显著降低了气道峰压。自主呼吸与同步呼吸并存可增加患者舒适程度、人机同步性及血流动力学稳定性。机械通气的肺保护策略机械通气本身可能加重肺损伤，主要有气压伤与生物伤。临床研究表明，限制潮气量、降低气道压力、增加PEEP可减少机械通气相关肺损伤。肺保护策略具体包括：小-中潮气量（48 ml/kg），间歇肺复张手法，容许性高碳酸血症，限制气道峰压、保持平台压35 cmH2O，调节适当的PEEP水平，选择合适的通气方式。然而，肺保护通气策略应用时机如何掌握，是否所有患者均从中受益，如何选择合理的PEEP、肺复张手法，这些问题仍值得商榷。无创正压通气近十余年，无创正压通气（NIPPV）成为呼吸内科
4、和危重监护医学的重要研究课题，从应用方法学、作用机制和临床应用等方面均有很大进展。目前NIPPV治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）的临床作用得到证实，其应用范畴也不断扩展。加拿大一项三级医院调查显示，从治疗病种分布、开展NIPPV的地点及申请NIPPV治疗的医师专业分布来看，NIPPV已广泛用于多种病因导致的呼吸衰竭。NIPPV研究方向包括如何合理选择有创与无创通气（指征、成败预测等）、更完善的连接方法、更完善的无创专用呼吸机、多元化通气模式、针对不同基础疾病的应用指征和流程、规范和科学的操作流程。熟练掌握NIPPV临床应用程序和技巧包括创建合适的工作/监护条件、掌握适应证和禁忌证、
5、建立医患沟通、合理体位(头高30度以上）、正确选择和试配戴合适的连接器及呼吸机、正确开动和连接呼吸机、参数初始化、逐渐增加辅助通气压力和容量、严密监护、疗效判断和适时无创有创撤换、及时防治并发症和不良反应、适当辅助治疗（湿化、排痰等），以上对提高NIPPV临床疗效具有重要意义。细菌耐药与抗生素合理应用复旦大学中山医院呼吸病研究所 何礼贤细菌耐药是抗感染治疗面临的严峻问题，除耐药基因突变与转移外，耐药菌亚群的抗生素筛选（抗生素选择性压力）是主要原因之一。抗生素不合理使用是造成选择性压力、耐药率上升的重要原因。为此，应在合理使用抗生素的基础上，实施“优化抗菌治疗”。所谓“优化抗菌治疗”，是指对有指
6、征的患者，根据不同病情，结合当地药敏资料，优化抗菌药物并设计治疗方案，以最大限度杀灭致病菌，获取最佳疗效，避免和防止耐药，节约医疗费用。优化抗菌治疗策略包括降阶梯治疗、短程治疗及联合治疗等。降阶梯治疗 这是近年提出的一种治疗严重细菌感染的治疗策略。该策略包括两个阶段：第一阶段，开始抗感染治疗即选用单一、广谱、强效抗生素，以尽量覆盖可能导致感染的病菌，目的在于防止患者病情迅速恶化和器官功能障碍，缩短住院时间，避免产生细菌耐药；第二阶段，4872 小时后，根据微生物学检查和药敏结果调整抗生素，降级用相对窄谱的抗菌方案，使之更有针对性，减少耐药发生，并优化治疗成本效益比。降阶梯治疗应避免： 认识和执
7、行力度不足，认为违背“抗生素合理使用原则”； 过度治疗，过度覆盖，不敢降级。短程治疗 施拉格（Schrag）等研究表明：短程大剂量抗生素治疗可减少耐药菌传播。联合治疗 韦斯坦（Weistein）等研究表明，对于低危难治性革兰阴性菌（GNB）感染，单药与联合治疗结果相似；对于高危难治性GNB，联合治疗可获得较好的细菌学和临床疗效。ICU建设与管理中的问题首都医科大学附属北京朝阳医院 王辰重症监护病房（ICU）是危重病医学的临床基地，是医院危重患者集中治疗的场所。ICU设计原则是应能为脏器监测和支持技术提供建筑保障，使各项操作便捷可及，最重要的是能有效预防院内感染。院内感染的防控不仅需要ICU设计
8、体现院内感染防控取向，而且需要严格规范医疗行为。ICU应采用“两线（相对污染线、相对洁净线）、三区（相对污染区、缓冲区、相对洁净区）、外走廊”的设计模式，实行换气通风、空间稀释和空气净化，合理利用此设计模式构建的压力梯度进行人员流动。医疗行为对控制院内感染有重要作用，应重视医师手卫生、ICU整体病房及单个治疗单元的设施及空间消毒等。ICU院内感染的危险因素包括： 住院时间过长，人工气道、机械通气， 深静脉插管， 医护力量不足， 过度拥挤。其中呼吸机相关肺炎（VAP）的防控尤其重要。防控VAP须注意减少口咽部和上消化道菌落定植、防止口咽部细菌污染气道、减少外源性感染、去除人工气道（根本性措施）、
9、保护胃黏膜、严格掌握抗生素适应证（特别是碳青霉烯类、万古霉素）等。总之，防控ICU院内感染涉及众多相关问题，应动态监测，及时反馈处理。充分认识其重要性，用专业思维采取现实、负责任的专业行动。 从COPD到“慢性系统性炎症综合征”欧洲呼吸学会（ERS）2008-2009年度主席 法布里（Leonardo Fabbri）意大利摩德纳雷焦艾米利亚大学呼吸病学教授“全球慢性阻塞性肺疾病创议”（GOLD）科学委员会主席（20012004）、执行委员会主席（20042005.09）COPD不仅是“肺部疾病”研究表明，慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者肺局部炎症通过白介素（IL）-6、IL-1、肿瘤坏死因子（
10、TNF）-等介质 “播散”至全身，介导临床表现各异的炎症反应，造成复杂的慢性合并症。最近，COPD与合并症的关系与相互作用正进一步被揭示。越来越多的研究证实，COPD肺外炎症反应与多系统合并症的发生发展密切相关。例如许多慢性心衰患者合并COPD常被漏诊，推荐在慢性心衰患者中常规开展肺活量测定；而对于COPD患者，则建议行经胸超声心动图甚至MRI，以判断是否合并慢性心衰。研究者还发现，COPD患者动脉硬化可能由大动脉炎症所致。2009年，新英格兰医学杂志发表的研究再次提示，自身免疫在COPD发病中发挥重要作用，但其与COPD发病的因果关系尚待确认。2009年美国胸科学会（ATS）年会公布的研究表
11、明，胞浆炎症标志物与COPD患者的骨质重吸收与重建相关。基于此，我们希望传递这一信息：COPD不应只被局限判定为肺疾病。应在COPD诊断中引入“慢性系统性炎症综合征(CSIS)”概念，增加学界对于 COPD频发的复杂合并症的关注，为COPD及其频发合并症诊断、严重度评估、管理提供一条更全局化的途径。以整体观念认识COPD和指导治疗CSIS的诊断标准为： 年龄50岁； 吸烟10包/年； 症状及肺功能异常与COPD相符； 心功能不全和（或）脑钠肽升高； 代谢综合征； C反应蛋白水平升高。满足以上6条中至少3条者即可诊断为CSIS。 COPD或CSIS严重程度可通过上述合并症来评估，以弥补以往仅靠肺
12、活量测定判定COPD严重度的不足。引入CSIS概念的一个主要原因是强调复合危险因素（如吸烟、肥胖、高血压）不仅对于原发性疾病如COPD的发展有很大影响，而且在吸烟或主要危险因素诱导的、影响其他器官的系统性和复合性疾病发展中也至关重要。上述危险因素大多可预防，如戒烟、控制体重和节制饮食等，这可能是目前唯一能有效应对CSIS所有临床组分的途径。应以整体观念指导COPD及其合并症的管理，从而改变COPD自然病程，为治疗提供全新靶向。关于COPD的治疗，已有研究证实吸入性糖皮质激素（ICS）联合长效2受体激动剂（LABA）能降低全因死亡率，同时显著降低心血管疾病、肺癌等其他合并症所致死亡率。“探索噻托
13、溴铵对肺功能的潜在长期疗效(UPLIFT)”研究提示，与安慰剂组患者相比，使用噻托溴铵长达4年并不提高COPD患者心血管及呼吸系统严重不良事件发生率。最新研究表明，适当的肺康复训练能降低中枢对呼吸困难的敏感性，减少焦虑和抑郁，减少肺动态过度通气，改善骨骼肌肉功能。越来越多证据提示，纠正COPD合并症有助于治疗本病。例如，他汀类药物对控制COPD有益。在小鼠实验中，辛伐他汀能抑制弹性蛋白酶诱导的肺气肿发生，这可能不仅由于其抗炎效应，还可能通过恢复上皮细胞功能、促进肺泡上皮细胞再生来实现。尽管目前尚无COPD慢性并发症治疗指南，但我们希望临床医师能了解CSIS等新理念，增进对COPD相关慢性合并症
14、的认识，改善对患者，尤其是老年患者的诊疗。肺癌：探索个体化治疗日本呼吸学会（JRS）2007-2008年度主席 曾根三郎（Saburo Sone）日本德岛大学健康与生命科学研究院院长、内科学、肿瘤学教授肺癌发病分子机制与治疗研究国际著名学者诊疗新观点日本厚生劳动省调查表明，恶性肿瘤长期居日本国民死因第一位。自2000年起，肺癌位列日本恶性肿瘤死因第一位。关于肺癌早期诊断，目前有一些新观念，例如针对高危患者群体每年定期做CT扫描筛查，能及时发现可治疗的肺癌。关于治疗，应立足于改善患者生活质量，提高体力状态，控制及减轻并发症，而非仅着眼于疾病本身。治疗目标应定位于尽量提高患者的生存质量，延长生存时
15、间，而非追求减小肿块。治疗方案应从细胞毒药物及分子靶向治疗向联合分子靶向治疗转变，从短期治疗向长期治疗转变，从肿瘤特异向靶向特异治疗转变。个体化治疗研究新成果近年来，细胞及分子生物学的发展使研究肺癌生长、侵袭、转移的分子机制及研发与肺癌演进相关的特异分子靶向新药成为可能。以血管内皮生长因子及其受体为靶向的抗血管生成制剂可能改善非小细胞肺癌（NSCLC）的治疗与患者预后。在两项随机试验中，联合使用抗血管内皮生长因子抗体（贝伐单抗）与细胞毒铂制剂表现出良好疗效。表皮生长因子受体酪氨酸激酶（EGFR-TK）是治疗NSCLC的理想靶位。EGFR-TK抑制剂（EGFR-TKI）是治疗晚期NSCLC的有效制剂，目前已被作为二线药物。EGFR-TKI具有较强的抗肿瘤活性，且很少引起血液系统副作用，但该治疗仅对部分肺癌患者（约30%的NSCLC患者）有效，非选择性肺癌患者经治疗后没有或仅有很小的生存优势，且费用极为高昂，因此进行个体化“订单式”治疗成为必须。多项-期临床研究表明，与非选择对照组患者相比，终生不吸烟、具有EGFR-TK突变、或组织学为细支气管肺泡细胞癌的晚期NSCLC患者对EGFR-T
