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1、 尿电解质1.尿钠检查【原理】正常状况下体内钠的摄入量与排出量应保持平衡,摄入量决定于食物种类与饮食量。随粪便丢失的钠很少，约为mold，此外从汗液中排出约为0mlI。,因此钠的排出途径重要是经肾由尿液排出。钠可以自由通过肾小球,并由肾小管回吸取,其吸取量为近曲小管7%，亨利袢15，远曲小管5%,皮质及髓质集合管各5%,尿液排出的钠少于肾小球滤过量的1。当肾有病变时血钠浓度偏低,而尿液钠含量增高。【参照值】 0260mmol/h(5/24)。【临床意义】(1)尿钠排出减少见于:多种因素引起低钠血症如呕吐、腹泻、严重烧伤、糖尿病酸中毒等。(2)一次性尿钠检测意义:急性肾小管坏死时,肾小管对钠吸取
2、减少,常呈急性少尿,一次性尿钠不小于40ol;肾前性少尿时,肾小管重吸取钠能力正常，为急性少尿,呈低尿钠，尿钠3molL。3尿钙检查 肾是排泄钙的重要器官,肾小球每日滤出的钙约10g,其中1在近曲小管重吸取，l3在髓袢升支重吸取,其他在近曲小管和集合管吸取,仅%随尿排出,含量的高下可反映血钙水平。【原理】人体钙的代谢是个复杂过程，需通过神经体液的调节，甲状旁腺素、降钙素和维生素D是3种最重要的体液调节因素，骨骼、肠道和肾是体液调节因素的3个重要靶器官。甲状旁腺素具有增进溶骨作用,使血钙升高。降钙素具有克制骨盐溶解作用,使血钙减少。维生素D有增进肠吸取作用，可调节血钙浓度。因此当种体液因素发生异
3、常或3个靶器官有病变时,均能引起钙代谢的紊乱，从而导致血钙和尿钙异常。【参照值】 2.575mol/24h(0.10.3g4h)。【临床意义】()尿钙减少见于：甲状旁腺功能减退,由于甲状旁腺激素分泌局限性或缺如,骨钙动员及肠钙吸取明显减少，血钙减少，使尿钙浓度明显减少或消失。慢性肾衰竭。慢性腹泻。小儿手足搐搦症。(2)尿钙增长见于：甲状旁腺功能亢进,由于甲状旁腺激素分泌过多，钙自骨动员至血，引起血钙过高,尿钙增长。多发性骨髓瘤时，由于骨髓瘤细胞在骨髓腔内大量增殖,侵犯骨骼和骨膜，引起骨质疏松和破坏，浮现高钙血症,再加上肾功能受损,肾小管的吸取作用差,更使尿钙增长。用药监护，如维生素、及AT(双
4、氢素尿醇）的治疗效果观测，可进行尿钙检查并作为用药剂量参照。尿钾检查【原理】钾的排出重要通过肾脏,在正常状况下,自肾小球滤过的钾9被重吸取,而尿中排出的K重要由远端小管细胞分泌,即-a、K-H互换的成果。肾排出的钾有7是由肾小管分泌，钾摄入量多则肾排钾也多。此外,当FR明显减少时,近端小管几乎完全重吸取N+，此时远端小管不能进行Na一K+互换；酸中毒时,远端小管Na一K+互换增长,肾的排钾量也减少；远端小管S2和有机酸(如酮体）增长时,则K排出增长。激素也影响K的排出，肾上腺皮质激素，特别是盐皮质激素,有潴Na+及排K作用，而醛固酮增进远端小管a+、C-重吸取和、H的排出,但钾摄入量增长时，醛
5、固酮的分泌也增长。【参照值】 5110m01/24h尿。【临床意义】尿钾排出增多见于：呕吐、腹泻、原发性醛固酮增多症、库欣综合征、肾小管间质疾病、肾小管酸中毒、糖尿病酸中毒、药物如锂、乙酰唑胺等。尿钾排出减少，多见于多种因素引起的钾摄入少、吸取不良或胃肠道丢失过多。1尿蛋白【原理】尿蛋白产生的机制：(1)当肾小球毛细血管壁断裂或电荷屏障变化,使大量高、中、低分子量的蛋白漏出,超过。肾小管重吸取能力而浮现于终尿中。根据病变滤过膜损伤限度及蛋白尿的组分分为2种:选择性蛋白尿(slctiv poteinria):以清蛋白为主,并有少量的小分子量蛋白(2一MG)，尿中无大分子量的蛋白(G、Ig、IgM
6、、C3、CA),半定量多在+，典型病种是肾病综合征。非选择性蛋白尿(-slectve proteinria):阐明肾小球毛细血管壁有严重的损伤断裂,尿中有大分子量的蛋白质，如免疫球蛋白、补体；中分子量的清蛋白及小分子量的2一MG,半定量在+,几乎均是原发性肾小球疾病,也可见于继发性肾小球疾病。非选择性蛋白尿治疗效果常常不十分满意,提示预后不良。(2）原尿中95%的蛋白重要在近曲小管被重吸取，当肾小管功能受损时,近端肾小管对蛋白质的重吸取障碍而浮现蛋白尿。(3)血浆中小分子量蛋白质(如血红蛋白、肌红蛋白、免疫球蛋白轻链等)异常增多，通过肾小球滤过,超过肾小管的重吸取能力而出目前尿中。()肾髓袢升
7、支及远曲小管起始部分泌的Tam-sfll(-)糖蛋白增长。【参照值】尿蛋白定性实验阴性；定量实验80mg4h。【临床意义】尿蛋白定性实验阳性或定量实验超过150mg/2h尿时，称蛋白尿(ro-tea)。(1)生理性蛋白尿:指泌尿系统无器质性病变,尿内临时浮现蛋白质，限度较轻,持续时间短，诱因解除后消失。如机体在剧烈运动、发热、寒冷、精神紧张、交感神经兴奋及血管活性剂等刺激下所致血流动力学变化，肾血管痉挛、充血，导致肾小球毛细血管壁通透性增长而浮现的蛋白尿。(2)病理性蛋白尿(athologicaprteinu)：因多种。肾脏及肾外疾病所致的蛋白尿,多为持续性蛋白尿。1)肾小球性蛋白尿(omer
8、ur otinuia)：这是最常用的一种蛋白尿。多种因素导致肾小球滤过膜通透性及电荷屏障受损,血浆蛋白大量滤入原尿，超过肾小管重吸取能力所致。常用于肾小球肾炎、肾病综合征等原发性肾小球损害性疾病;糖尿病、高血压、系统性红斑狼疮、妊娠高血压综合征等继发性肾小球损害性疾病。)肾小管性蛋白尿(tuuar proteinura):炎症或中毒等因素引起近曲小管对低分子量蛋白质的重吸取削弱所致，常用于肾盂。肾炎、间质性肾炎、肾小管性酸中毒、重金属（如汞、镉、铋)中毒、药物（如庆大霉素、多黏菌素B）及。肾移植术后。3)混合性蛋白尿(mxepotenuria)：肾小球和肾小管同步受损所致的蛋白尿,如肾小球肾炎
9、或。肾盂肾炎后期，以及可同步累及肾小球和肾小管的全身性疾病,如糖尿病、系统性红斑狼疮等。)溢出性蛋白尿(overflwproteiuria):因血浆中浮现异常增多的低分子量蛋白质，超过肾小管重吸取能力所致的蛋白尿。血红蛋白尿、肌红蛋白尿即属此类,见于溶血性贫血和挤压综合征等。另一类较常用的是凝溶蛋白,见于多发性骨髓瘤、浆细胞病、轻链病等。5）组织性蛋白尿(hisicprotiura):由于肾组织被破坏或肾小管分泌蛋白增多所致的蛋白尿，多为低分子量蛋白尿，以T-H糖蛋白为重要成分。)假性蛋白尿（faleprtnuia)：由于尿中混有大量血、脓、黏液等成分而导致蛋白定性实验阳性。一般不伴有肾自身的
10、损害,经治疗后不久恢复正常。肾如下泌尿道疾病如:膀胱炎、尿道炎、尿道出血及尿内掺入阴道分泌物时，尿蛋白定性实验可阳性。一、血清肌酐测定【参照值】全血C为84176.ol/I。;血清或血浆Cr，男性1m/L，女性497molL。【临床意义】1血C增高见于多种因素引起的肾小球滤过功能减退 急性肾衰竭,血肌酐明显的进行性的升高为器质性损害的指标，可伴少尿或非少尿;慢性肾衰竭血Cr升高限度与病变严重性一致:肾衰竭代偿期，血C18mol/L；。肾衰竭期，血Cr明显升高,44o/L。2.鉴别肾前性和肾实质性少尿 器质性肾衰竭血cr常超过200molL。肾前性少尿，如心衰、脱水、肝肾综合征、肾病综合征等所致
11、的有效血容量下降,使。肾血流量减少，血肌酐浓度上升多不超过00o/L。.BUCr（单位为m/d）的意义 器质性肾衰竭，UN与Cr同步增高，因此BUNCr：1。肾前性少尿,。肾外因素所致的氮质血症,BU可较快上升,但血r不相应上升，此时BN/Cr常10:。4老年人、肌肉消瘦者C也许偏低，因此一旦血Cr上升，就要警惕。肾功能减退,应进一步作内生肌酐清除率(Ccr)检测。.当血肌酐明显升高时,肾小管肌酐排泌增长,致Cc超过真正的R。此时可用西咪替丁克制肾小管对肌酐分泌。二、内生肌酐清除率测定1.原则2h留尿计算法(1)病人持续天进低蛋白饮食(40g/），并禁食肉类(无肌酐饮食)，避免剧烈运动。(2)
12、于第4天晨8时将尿液排净，然后收集记录24尿量(次日晨8点尿必须留下)，并加入甲苯5ml防腐。取血23ml(抗凝或不抗凝均可),与24尿同步送检。(3)测定尿及血中肌酐浓度。(4)应用下列公式计算cr:由于每人肾的大小不相似，每分钟排尿能力也有差别，为排除这种个体差别可进行体表面积的校正，因肾脏大小与体表面积成正比,如下公式可参照应用：矫正清除率=实际清除率原则体表面积(173m2)/受试者的体表面积h留尿改良法 因留24h尿不以便,易导致留不准(少)且高温时需冷藏，影响肌酐检测，因此常引起误差（偏低)。在严格控制条件下,24内血浆和尿液肌酐含量较恒定，为临床应用以便,故可用4h尿及空腹一次性取血进行肌酐测定，先计算每分钟尿量(mlmi),再按公式1()计算清除率。3血肌酐计算法 这也是一种简便的措施,计算公式为:
