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1、欧阳文创编降糖药物作用机理时间:2021.03.12创作：欧阳文毗格列酮P燼二酮类抗病新物”属胰岛素增Wfih作用机制与胰岛素的存在有关，可减少外周组织和肝脏的胰岛素抵当,增加依赖胰岛素的葡萄糖的处理，并减少肝糖的输岀。与磺酰腺类不合，本品不是一个胰岛素促排泄药。其作用机制是高选择性的激动过氧化物酶小体生长因予活化受体YPPARy1,PPARy的活化可调节许多控制葡萄糖及脂类代谢的胰岛索相关慕因的转录。格列本腺安慰胰腺胰岛B细胞排泄胰岛素，先决条件是胰岛B细胞还有定的合成和排泄胰岛素的功能：CI1. 通过增加门静脉胰岛素水平或对肝脏直接作用，抑制肝糖原分化和糖原异生作用，肝生成和输出葡萄糖减少
2、；也可能增加胰外组织对胰岛素的敏感性和糖的利用（可能1-r,vr.主要通过受体后作用），因此，总的作用是降高空腹血糖和餐后血糖本品是第二代磺酰腺类降血糖药，作用较强，其机理是选择性地作用于胰岛P细胞，增进胰岛素排泄，并提髙进食葡萄欧阳文创编欧阳文创编糖后的胰岛素释放，使肝糖生成和输出受到抑制。本品经植物实验和临床使用证明能降低血小板的聚集和粘附力，有助flOc出Q%.3占&于防治糖尿病微血管病变a二甲双呱降糖机制 本品的降糖机制和磺）K类不合，它欠亨过安慰胰岛素排泄,其降糖作用主要是增加周围组织糖的无氧酵解，增加糖的利用，这一作用的主要部位在小肠，植物试验证实本品可增加A十-FF“Jj；胃P71trD-a-.Lb.LT-z%n小肠的无氧酵黑使空肠对糖的利用增加20监抑制肝糖元异生,由于减少糖元异生引起继发基础血糖减9euCm*900a-.匸八a*,o-a丘加胰岛素受体数量减少者的受体结合点和增加低亲和性的结合点的数量从而改良NIDDM病人对胰岛素的敏感性。植物试验证明本品还有受体后作用，使胰岛素安慰的糖元生成增加,胰岛索受体磷酸化作用增加和使酪氨酸激酶活性增加。尸*X*4时间：202仁03.12创作欧阳丸霞阳文创編
