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1、药理学七个重点药物总结重点掌握药物有:1阿托品2、吗啡3、肾上腺素4、阿司匹林5、糖皮质激素6、降压药7、抗心绞痛药阿托品原理阻断M-R药理 作用1抑制腺体分泌竞争性结合M-R而产生阻滞作用 唾液腺、汗腺 泪腺、呼吸道 胃腺2解除平滑肌痉挛竞争性结合M-R而产生阻滞作用 胃肠道 膀胱胆管、输尿管、支气管 子宫3眼扩瞳阻断M-R，使瞳孔括约肌麻痹，瞳孔扩大升咼眼内压阻断M-R,使睫状肌麻痹，前房角变小，房水潴留，眼内压升高调节麻痹由于睫状肌麻痹，悬韧带绷紧，晶体变薄平，视远，调节麻痹4.心血管 系统心脏阻断M-R，解除心迷走的抑制，心率加快，传导加速血管与阻断M-R无关 直接扩张皮肤血管；解除小
2、血管痉挛，改善 微循环5兴奋中枢X阻断M-R，减弱迷走兴奋，使中枢兴奋临床 应用1.减少腺体分 泌全麻前 给药 严重盗 汗和流 涎阻断M-R,抑制迷走兴奋，减少腺体分泌2缓解内脏绞痛阻断M-R,使内脏平滑肌麻痹，解除其痉挛引起的疼痛 胃肠绞痛 膀胱刺激症状 肾、胆绞痛（与度冷丁合用）3.眼科应用虹膜睫 状体炎阻断M-R，使睫状肌和瞳孔括约肌麻痹，有利于炎症消退 此外配合缩瞳药使用，以防止炎症渗出所造成的粘连检查眼 底阻断M-R，瞳孔括约肌麻痹，瞳孔扩大， 利于光线进入，方便检查验光配 镜阻断M-R，使睫状肌麻痹，晶体固定，有利于计算屈光度数4缓解型心律失常阻断M-R，降低心迷走对窦房结自律性和
3、传导束的抑制， 加快心率5.感染性休克由于其能扩张血管，使得局部组织灌注增加，对抗休克6解救有机磷酸类中毒有机磷酸酯类能难逆性结合 Ache使Ache过量堆积，而咼浓度 阿托品可通过阻断 M-R使多余的Ach难以结合M-R产生作用不良 反应治疗量常见的副作用：口干、视力模糊、心悸、皮肤干燥、体温升高、尿潴留等大剂量兴奋中枢：出现烦躁不安、多言、谵妄、惊厥等反应严重中毒可由兴奋转入抑制，出现昏迷，最终可因呼吸麻痹而致死中毒 解救中枢用毒扁豆碱对抗，外周用毛果芸香碱对抗吗啡原理主要激动u-R （阿片受体）药理 作用中枢神经 系统1镇痛、镇静激动u-R，抑制感觉神经末梢释放P物质，阻断痛觉冲动传导（
4、偶联Ca2+通道，抑制递质释放），产生中枢性镇痛作用2抑制呼吸激动u-R，直接抑制呼吸中枢并降低呼吸中枢对C02的敏感性3镇咳作用 激动u-R，抑制延脑咳嗽中枢，使咳嗽反射消失4缩瞳激动u-R，兴奋副交感神经，使瞳孔括约肌收缩（针尖样瞳孔为吗啡中毒特征）5其它催吐，升咼体温等平滑肌胃肠平滑肌（止 泻及致便秘）兴奋胃肠平滑肌，提高其张力； 抑制消化液的分泌，使食物消化延缓； 抑制CNS,使排便反射减少收缩胆道平滑肌胆道奥狄氏括约肌收缩，胆道排空受阻，胆囊内压力增加， 诱发胆绞痛（以阿托品可缓解）其它平滑肌收缩支气管、膀胱括约肌、子宫平滑肌心脏血管 系统降压作用扩张容量血管及阻力血管；抑制血管运动
5、中枢舒血管； 释放组胺使血管扩张升咼颅内压因抑制呼吸，引起 C02蓄积而致脑血管扩张临床 应用各种急性剧痛依赖于其镇静镇痛作用，常配阿托品以缓解平滑肌痉挛心源性哮喘1降低呼吸中枢对 C02的敏感性，使呼吸频率减慢；2.扩张外周血管，减少回心血量，减轻心脏前后负何；3镇静作用有利于消除心脏病人烦躁、焦虑情绪用于消耗性腹泻止泻不良 反应常见的有眩晕、恶心、呕吐、便秘、排尿困难、嗜睡、体位性低血压耐受性及成瘾性：连续多次用药易产生，一旦停药即出现戒断症状。应连续用药不超过一周急性中毒：大剂量时可出现血压下降、紫绀、昏迷、呼吸深度抑制、针尖样瞳孔、休克。 呼吸麻痹时中毒致死（可注射吗啡拮抗药纳洛酮，人
6、工呼吸、给氧抢救）禁忌分娩止痛及哺乳妇女、支气管哮喘及肺心病患者（因收缩支气管及抑制呼吸）、颅脑损伤所致 颅内压增咼及肝功能严重减退患者肾上腺素（AD）原理同时无选择性地激动a-R、弘R、和 血-R药理 作用1兴奋心脏（强 心药）激动向-R，心脏正性肌力（收缩力增加） 激动0R，心脏正性频率（传导加快，心率加快） 导致心脏输出增加，耗氧量增加2血管激动a-R,皮肤、粘膜血管、内脏血管强烈收缩； 激动32-R,骨骼肌血管、冠状动脉扩张3血压激动a-R,皮肤、粘膜血管、内脏血管强烈收缩激动血-R，骨骼肌血管、冠状动脉扩张，加快房室传导；激动Bi-R,心脏正性肌力（收缩力增加），增加心输出 小剂量时
7、B-R占优势，较大剂量时 a-R占优势，具体作用视受体优势而定 血压一方面取决于 a与B的对抗效应，另一方面取决于B强心效应4松弛支气管平 滑肌激动B-R，扩张支气管平滑肌；激动B-R,抑制过敏物质（组胺）释放 激动a-R,收缩支气管粘膜血管，减轻水肿（优于异丙肾上腺素）5促进代谢:激动仪-R，升高血糖，激动BR,加速脂肪分解临床 应用1.抢救心脏骤停心室内注射 兴奋心脏，强心效果明显（不论a-R或B-R何者占优势）2过敏性休克:为首选药，能通过收缩小动脉，对抗过敏引起的血管扩张引起循环量不足的休克3支气管哮喘急 性发作可以扩张平滑肌，抑制过敏介质释放，而且能收缩毛细血管减轻水肿4局部止血通过
8、收缩小动脉以治疗鼻粘膜和齿龈出血，但远端不用5.配局麻药用量：1:250000，通过收缩小动脉以延长局麻药的作用时间及减少局麻药吸收中毒不良 反应主要是高血压引起的症状，易致心律失常禁用于高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢等阿司匹林药 理 作 用解热 镇痛 抗炎共同机制抑制环加氧酶（COX），抑制前列腺素（PG）生成解热通过减少PG的合成量，使下丘脑的升高的体温定点下降至正常范围内:镇痛通过减少PG的合成量，降低局部感受器对致痛物质的敏感性和其本身的致痛性抗炎通过减少PG的合成量，减少细胞因子（致炎作用）的合成和释放其它作用抗血栓，抗风湿剂量与作用无关抗血栓（小剂量），解热镇痛（中剂量），抗风
9、湿（大剂量、早期、快速）临床应用头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、痛经、感冒发烧、抗炎、抗风湿、心梗、冠心病不良胃肠道反应（出血、溃疡），凝血障碍，过敏反应（阿司匹林哮喘），反应水杨酸反应（头痛、头晕、耳鸣、视、听力减退，重者精神紊乱、呼吸加快，酸碱平衡障碍）糖皮质激素（GCS）生 理 基 础1三大营养 物质代谢糖代谢升高血糖（促糖原异生；减慢 GS分解；抑制其合成）蛋白质代谢促进皮肤、肌肉等蛋白质分解、抑制其合成脂肪代谢使四肢脂肪减少，并使脂肪重新分布（满月脸、水牛背等）2.水和电解质代谢潴 Na+、排 K+、降 Ca2+药 理 作 用3.抗炎症主要通过结合 G-R （胞浆内），影响参与炎症的一些
10、基因转录 早期：改善红、肿、热、痛等症状，慢性或后期；抑肉芽、疤痕与粘连A.使炎症介质的生成与释放减少B.抑制吞噬细胞功能C.减少水解酶的释放，减轻细胞和组织的损伤性反应D.抑制中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞向炎症区域的聚集E.抑制某些细胞因子粘附分子及NO生成F.诱导炎症细胞凋亡G.收缩血管，降低毛细血管的通透性H.抑制炎症后期肉芽组织的增生4.抗免疫 抗过敏免疫抑制A.抑制M对Ag的吞噬和处理B.破坏和解体淋巴细胞C.小剂量抑制细胞免疫，大剂量抑制体液免疫（主要抑制浆细胞产生抗体，干扰补体参与免疫反应过程）过敏抑制结合G-R （过敏介导细胞胞浆内）释放过敏介质5.抗内毒素提高机体对细菌内毒
11、素的耐受力，缓和机体对内毒素的反应，减轻细胞损伤6.抗休克A.抗炎、抗毒、抗免疫的综合结果B.减少心肌抑制因子的形成C.降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，以解除小血管痉挛，改善微循环7.影响血液增强骨髓造血功能；缩短凝血时间；使嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞减少8.允许作用糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其它激素发挥作用创造有利条件:9.其他作用退热；中枢兴奋；促进消化；增加肾小球滤过率临 床 应 用1.肾上腺皮质功能不全可替代其分泌氢化可的松的功能2.严重感染急性症状缓解后，先停用糖皮质激素，直至感染完全控制再用抗生素3.防止某些炎症的后遗症促进蛋白质分解，防止粘连4休克感
12、染性休克（首选，有效足量的抗生素，及早突击大量的糖皮质激素，见效即停）；过 敏性休克（配合AD）：5.其它自身免疫性疾病、过敏性疾病和器官移植排斥反应；血液病；皮肤病不良反应1.消化系统并发症朿9激胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胃粘液分泌， 降低胃肠粘膜对胃酸的抵抗力2.诱发或加重感染糖皮质激素抗炎不抗菌，且降低机体防御功能，细菌易乘虚而入诱发感染或促进体内原有病灶扩散恶化，必要时合用抗生素3.类肾上腺皮质 功能亢进症由于过量GCS引发水盐、脂质代谢紊乱的结果。表现：满月脸、水牛 背、向心性肥胖、皮肤变薄、痤疮、多毛、浮肿、血钾降低、肌无力、高 血压、咼血脂、糖尿4.骨质疏松减少钙、磷吸收并增加其排
13、泄，长期应用抑制骨细胞活力，造成骨质疏 松，严重者引起自发性骨折，补充维生素D和钙盐5.延缓伤口愈合抑制蛋白质合成，延缓伤口愈合6.延缓生长抑制牛长素分泌和造成负氮平衡，影响儿童牛长发育，孕妇偶可引起畸胎7.神经精神异常可诱发精神或癫痫，儿童大剂量可致惊厥8.白内障、青光眼大剂量长期局部和全身用药均可发生9.肾上腺皮质萎缩和 功能不全长期尤其是连日用药后，通过负反馈使ACTH分泌减少10.反跳现象症状基本控制后，突然停药或减量过快，引起原病复发或恶化抗生素不能控制的病毒、真菌等感染、活动性结核病，胃或十二指肠溃疡、严重高血压、动 禁忌症脉硬化、糖尿病、角膜溃疡、骨质疏松、孕妇、创伤或手术修复期
14、、骨折、肾上腺皮质功能亢进症、严重精神病和癫痫、心或肾功能不全降压药作用类型代表药作用机制利尿降压药氢氯噻嗪1.利尿排钠，降低血容量（初始用药）；2由于胞内低钠，使 Na+-Ca2+父换减少Ca2+内流降低血管平滑肌对缩血管物质的敏感性（长期用药）该铜带阻滞药硝苯地平抑制胞外Ca2+的内流，使血管平滑肌细胞内处于适当缺Ca2+状态，导致血管平滑肌松弛、血管扩张、血压下降B-R阻断药普萘洛尔1.阻断心脏3i-R,减少心输出量2.阻断肾脏3i-R，肾素分泌减少，打断 RAAS形成3.阻断突触前膜的 32-R，减少NA释放，抑制外周父感神经活性4.阻断血管运动中枢的3i-R，抑制中枢，产生降压效果ACE阻断药卡托普利抑制血管紧张素1转化酶，使血管紧张素1转化为血管紧张素II减少，降低外周阻力Angll受体拮抗药氯沙坦氯沙坦可选择性地与 ATi结合，阻断Angll引起的血管收缩及醛固酮分泌 等作用，从而降低血压其它l.ai受体阻断药：哌唑嗪；2.a、3-R阻断药：拉贝洛尔；3中枢性降压药：可乐定；4.平滑其它肌扩张药：硝普钠；5.去肾上腺素能神经末梢阻滞药；6.钙通道开放药；7.其它抗心绞痛药1硝酸酯类硝酸甘油药理作用降
