东南大学免疫简答与问答

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1、免疫简答与问答第二课1、.决定抗原免疫原性的因素有那些？ 答: 决定一种物质能否表现其免疫原性及其免疫原性大小的因素有： 1 抗原本身的因素 ：(1) 异物性 抗原与机体的种系关系越远，其差异越大，免疫原性也就越强。1) 异种间的物质：病原微生物、动物免疫血清对人是良好抗原，2) 同种异体间的物质：人红细胞表面ABO血型抗原系统及同种异体皮肤和器官上的组织相容性抗原。3) 自身抗原：自身物质一般无抗原性。a：与淋巴细胞从未接触过的自身物质（如晶状体蛋白）b：自身物质理化性状发生改变（外伤、感染、药物、电离辐射等） (2) 理化性状：1) 分子大小：一般说来分子量越大，抗原性越强。具有抗原性的物

2、质，分子量一般在10.0kD以上，个别超过100.0kD，低于4.0kD者一般不具有抗原性。2) 化学结构的复杂性：蛋白质 芳香族氨基酸为主者，尤其是含酪氨酸的蛋白质，抗原性强， 非芳香族氨基酸为主者，抗原性较弱。3) 分子构象和易接近性4) 物理状态：一般聚合状态的蛋白质较其单体免疫原性强,颗粒性抗原强于可溶性抗原. 2 免疫途径和抗原剂量：具备上述条件的抗原物质可因进入机体的途径和剂量的不同而免疫效果迥异。人工免疫时，多数抗原是非经口进入（皮内、皮下、肌肉、静脉、腹腔注射）机体才具有抗原性。 3 机体方面的有关因素：(1) 宿主与抗原来源的种系进化关系(2) 宿主的遗传背景(3) 机体的健

3、康和营养状况。以上几方面因素在一定程度上是相互制约的。 2 试述T细胞决定簇和B细胞决定簇的特性有何不同？答: 见图2-2。 3. 试述TD-Ag和TI-Ag的区别 答: 1胸腺依赖性抗原（TD-Ag）这类抗原需在T细胞辅助才能激活B细胞产生Ab，绝大多数Ag属此类。如血细胞、血清成分、细菌等。共同特点：TD-Ag刺激机体所产生Ab主要为免疫球蛋白G，且还可刺激机体产生细胞免疫。可引起回忆应答。多由蛋白质组成，分子量大，表面决定簇种类多，但每种决定簇的数量不多，且分布不均匀。 2非胸腺依赖性抗原（TI-Ag）不需T细胞辅助即可刺激机体产生抗体。少数Ag属此类。如细菌多糖、聚合鞭毛蛋白等。共同特

4、点：TI-Ag刺激机体产生的Ab仅是免疫球蛋白M，不引起回忆应答，不引起细胞免疫。分子结构呈长链，都是多聚性物质，即在Ag分子上有大量重复的同样的表位，故能与白细胞表面的抗原受体在许多点上结合形成交联。另一特点是在体内不易降解，故能与B细胞呈较长期的结合 第三课一、简述免疫球蛋白各功能区主要生物学功能。 重链和轻链内，每110个氨基酸残基组成一个亚单位,通过链内二硫键，连接链内相距约60个氨基酸的两个半胱氨酸组成一个环肽，这种球形结构具有一定生理功能，称为Ig功能区。IgG、IgA和IgD的H链有四个球形结构，分别为VH1，CH1，CH2，CH3；IgM和IgE有五个球形结构，即多一个CH4。

5、以IgG为例，各功能区的功能： VH和VL是抗原决定簇结合位点。CH1和CL是Ig同种异型的遗传标志。CH2是补体结合位点，参与活化补体、通过胎盘。CH3与某些细胞Fc受体（FcR）结合，产生不同的免疫效应，如IgGCH3与MFc受体结合，起促进吞噬的调理吞噬作用。另外，IgE的CH4与肥大细胞结合参与I型变态反应。绞链区（hinge region）：在CH1和CH2之间，由约30个氨基酸残基组成的能自由折叠区。该区富有弹性易于弯曲，因而使Ig分子易发生变构作用，由“T”向“Y”型。Ig分子变构有利于抗原结合部位与不同距离的特异性抗原互补结合。易使补体结合点得以暴露，为补体活化创造了条件。展开

6、的链也易受蛋白酶水解而断裂成较小的片段。 二、比较5类免疫球蛋白主要特点。 见本章学习要点第2页(黑体字为必答内容) 三、简述免疫球蛋白生物学功能。 答：1.特异性结合抗原。抗体与抗原特异结合，清除病原微生物或导致免疫病理损伤。如抗毒素抗体可中和外毒素；中和抗体可阻止病毒感染相应靶细胞。2.激活补体。IgM、IgG和相应抗原结合可激活补体经典途径；凝集的IgA、IgG4和IgE可激活补体的替代途径。3.通过Fc段结合细胞。多种细胞表面表达Fc受体，IgM、IgG的Fc段与吞噬细胞表面的Fc受体结合可以介导调理吞噬，增强吞噬细胞的吞噬作用；与NK细胞表面的Fc受体介导ADCC，增强NK细胞的杀伤

7、活性；IgE的Fc段可与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的高亲和力Fc受体结合，介导1型超敏反应。4.IgG能通过胎盘到达胎儿体内，对于新生儿抗感染具有重要意义。 SIgA是粘膜局部免疫的最主要因素，也可通过初乳被动免疫新生儿。5.具有抗原性，Ig分子不同结构具有不同免疫原性。独特型网络能够进行反馈调节，调节免疫应答的强度。 第四课1.试比较两条补体激活途径的异同。 补体的两条激活途径均在激活物存在的情况下，以连锁反应的方式依次活化，并以C3作为枢纽，通过C56789复合物的形成，最终溶解破坏靶细胞。两条激活途径的不同点表现在下列三方面：(1)激活物不同。经典途径的激活物为抗原与抗体(IgM或IgG

8、1-3)形成的复合物；而旁路途径的激活物为细菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖、凝聚的IgG4、IgA等。 (2)参与成分不同。经典激活途径的参与成分为C1C9，并需Ca2+、Mg2+，而且C3转化酶为C4b2b，C5转化酶为C4b2b3b；而旁路激活途径为C3、C5-C9，以及D因子，B因子和P因子，只需Mg2+，并且C3转化酶为C3bBb(p)，C5转化酶为C3bnBb(p)。(3)在抗感染免疫中发挥作用不同，经典激活途径是在特异性体液免疫的效应阶段发挥作用，而旁路途径参与非特异性免疫，在感染早期发挥作用。 2.何谓免疫调理作用?其机制如何? 免疫调理作用是指通过吞噬细胞表面存在的FcR和C3b受

9、体等，促进吞噬细胞吞噬的作用。具有免疫调理作用的物质有抗体和补体。IgG类抗体同细菌等抗原物质，形成免疫复合物后，IgG的Fc段与FcR结合，有利于吞噬；补体C3b的一端可同靶细胞或免疫复合物结合，另一端可结合吞噬细胞的C3b受体，从而促进吞噬作用。 3.补体系统激活后，可产生哪些具有重要生物学活性的裂解片段，可引起何种生物学效应?答；补体系统激活后，可产生C2a、C3a、C4a、C5a、C3b、C4b等具有重要生物学活性的裂解片段，其生物学效应是：C3b-调理吞噬作用；C3b、C4b-免疫粘附作用；C2a、C4a激肽样作用；C5a、C3a、C4a-过敏毒素作用；C5a、C3a-趋化作用。 4

10、.简述C3b的灭活机制? C3b的灭活主要可通过两种因子，即I因子和H因子起作用。 I因子(又称C3b灭活因子，C3bINA)能裂解C3b的链，形成无活性的iC3b，从而使C4b2b及C3bBb均失去结合C3b的能力，不能形成C5转化酶；该因子又能分解细胞膜上的C3b成为C3c和C3d，从而破坏C3b的功能，阻碍后续反应的进行。H因子对I因子有辅助作用，可竞争性抑制B因子与C3b的结合，使Bb从C3bBb中解离，促进C3b的灭活。 第六课1.试述T细胞在胸腺内发育的微环境及成熟过程。 胸腺是T细胞分化发育的主要部位。胸腺为T细胞分化发育提供微环境。胸腺微环境主要由胸腺基质细胞(包括上皮细胞、巨

11、噬细胞、树突细胞、纤维母细胞等)、细胞外基质(如胶原蛋白、网状纤维、葡糖胺等)和细胞因子(如IL-1、IL-2、IL-7、GM-CSF等)组成。 T细胞在胸腺内的发育过程是胸腺细胞(来自骨髓的淋巴样干细胞)从被膜下区、皮质区到髓质区的移行成熟过程。在这一过程中，胸腺细胞受到胸腺不同区域微环境的作用，经历了一系列复杂的不同细胞发育状态的变化和阳性选择与阴性选择。 (1)主要细胞表面分子的变化 来自骨髓的T祖细胞(有特定向T细胞系分化能力的淋巴样干细胞)进入胸腺后迅速分化，首先表达CD2分子，但TCR，CD3，CD4，CD8均为阴性，此为发育早期阶段的T细胞，称“双阴性” (CD4、CD8)胸腺细

12、胞，主要存在于被膜下区。 “双阴性”细胞随着向皮质移行，继续发育，表达有TCR(、CD3、CD4和CD8分子，此时称为“双阳性”(CD4、CD8)胸腺细胞，主要存在于皮质区。 “双阳性”胸腺细胞到达皮质深区，继续发育，经历一个自身选择(阳性选择和阴性选择)过程，变成TCR、CD3、CD4成TCR+、CD3、CD8的“单阳性”(CD4或CD8)胸腺细胞，即为发育成熟的T细胞。成熟T细胞经髓质进人血流到达其他外周淋巴组织。 (2)阳性选择与阴性选择 阳性选择：CD4CD8双阳性前T细胞(胸腺细胞)与胸腺皮质上皮细胞表面MHC-类或I类分子发生有效结合时，就可被选择而继续发育分化为具有TCR的CD4

13、或CD8”单阳性”细胞。反之，则会发生细胞调亡(apotiB)，此即为阳性选择过程。通过这一选择，CD4或CD8T细胞获得识别抗原肽-MHC-类或I类分于复合物的能力，即决定T细胞应答的MHC限制性。 阴性选择：CD4CD8双阳性前T细胞(胸腺细胞)与该处的巨噬细胞或树突状细胞表面自身抗原肽-MHC-或I类分子复合物结合，导致自身反应性T细胞克隆清除或形成克隆不应答状态。反之，继续分化发育为具有识别非已抗原能力的成熟的单阳性细胞，此即阴性选择过程。阴性选择决定自身耐受性。 2.试述辅助性T细胞的特性与功能。 辅助性T细胞的表型主要为CD3+CD4TCR，接受抗原刺激具有MHC类分 子限制性。辅

14、助性T细胞主要包括TH0细胞，THl细胞和TH2细胞。TH0细胞被抗原递呈细胞激活后，可表达IL-12、IL-4等细胞因子受体，在相应的细胞因子作用下，可增生分化为THl或TH2细胞，TH1细胞分泌以IL-2，IFN-和TNF-为主的细胞因子，引起炎症反应或迟发型超敏反应。TH2细胞分泌以IL-4，IL-5，IL-6，IL-10为主的细胞因子，诱导B细胞增生分化，合成并分泌抗体，引起体液免疫应答或速发型超敏反应。 THl和TH2细胞亚群间在一定条件刺激下可互相转换(即细胞漂移)。 3.简述NK细胞的杀伤机制? NK细胞杀伤靶细胞有两种方式：其一是通过NK细胞与靶细胞的直接接触作用，依赖细胞表面

15、的粘附分子(如NK细胞上的CD2、LFA-1和靶细胞上的CD58、ICAM-1)相互结合，释放NK细胞毒因子和穿孔蛋白等破坏靶细胞。其二是通过ADCC效应杀伤靶细胞，即靶细胞膜抗原与特异性lgG类抗体结合形成免疫复合物后，IgG的Fc段与NK细胞表面的FcrR(CDl6)结合，使NK细胞活化，杀伤靶细胞。 4.单核吞噬细胞在保护性免疫和免疫病理发生中如何起作用? 单核吞噬细胞包括有外周血中的单核细胞和组织中的巨噬细胞，它们是机体的重要免疫细胞，不但具有抗感染、抗肿瘤、参与免疫应答和免疫调节作用，而且也参与免疫病理的发生。 单核吞噬细胞在机体的保护性免疫中的主要生物学功能如下：(1)非特异性吞噬杀伤作用。它们能吞噬和杀灭多种病原微生物和处理清除损伤及衰老的细胞，是机体非特异性免疫的重要因素，当抗原物质结合抗体和补体后，更容易被单核吞噬细胞摄取处理。(2)递呈抗原，激发免疫应答。吞噬细胞是最重要的抗原递呈细胞。绝大多数抗原(TDAg)都须经巨噬细胞摄取、加工、处理后，才能以膜表面抗原肽MHC分子复合物形式由巨噬细胞递呈给具有相应抗原识别受体的T细胞，并在细胞因子和协同刺激分子参与下，启动T细胞活化，激发免疫应答。(3)合成分泌细胞因子。单核吞噬细胞可释放多种细胞因子，如IL-1、IFN、TNF、PG等，具有免疫调节作用及其他免疫学效应。 单核吞噬细胞在免疫病理发生中主要在超敏反应的病