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1、降糖药物作用机理之五兆芳芳创作吡格列酮噻唑烷二酮类抗糖尿病药物，属胰岛素增敏剂，作用机制与 胰岛素的存在有关，可削减外周组织和肝脏的胰岛素抵抗，增加 依赖胰岛素的葡萄糖的处理，并削减肝糖的输出.与磺酰脲类不 合，本品不是一个胰岛素促排泄药.其作用机制是高选择性的冲 动过氧化物酶小体生长因子活化受体-YPPAR-Y 1 , PPAR- Y的 活化可调节许多控制葡萄糖及脂类代谢的胰岛素相关基因的转 录.格列本脲1. 刺激胰腺胰岛B细胞排泄胰岛素，先决条件是胰岛B细胞还 有一定的分解和排泄胰岛素的功效；2. 通过增加门静脉胰岛素水平或对肝脏直接作用，抑制肝糖原分 化和糖原异生作用，肝生成和输出葡萄糖
2、削减；3. 也可能增加胰外组织对胰岛素的敏理性和糖的利用（可能主要 通过受体后作用），因此，总的作用是下降空腹血糖和餐后血糖 格列齐特本品是第二代磺酰脲类降血糖药，作用较强，其机理是选择性地 作用于胰岛B细胞，促进胰岛素排泄，并提高进食葡萄糖后的 胰岛素释放，使肝糖生成和输出受到抑制.本品经动物实验和临 床使用证明能下降血小板的聚集和粘附力，有助于防治糖尿病微 血管病变.二甲双胍 降糖机制 本品的降糖机制和磺脲类不合，它欠亨过刺激胰岛素排泄，其 降糖作用主要是增加周围组织糖的无氧酵解，增加糖的利用，这 一作用的主要部位在小肠，动物试验证实本品可增加小肠的无氧 酵解，使空肠对糖的利用增加20%. 抑制肝糖元异生，由于削减糖元异生引起继发根本血糖减低而 下降根本肝糖输出. 通过增加胰岛素与胰岛素受体的结合，增加胰岛素对血糖的清 除作用，由于胰岛素抵抗是NIDDM的特点，本品通过增加胰岛素 受体数量削减者的受体结合点和增加低亲和性的结合点的数量 从而改良NIDDM病人对胰岛素的敏理性.动物试验证明本品还有 受体后作用，使胰岛素刺激的糖元生成增加，胰岛素受体磷酸化 作用增加和使酪氨酸激酶活性增加.
