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1、感染性心内膜炎（infective endocarditis，IE）解剖学在已有瓣膜损伤的患者中，赘生物通常形成于房室瓣功能不全的心房面或半月瓣功能不全的心室面，这是由于这些区域易遭受返流性喷射血流的损伤。在室间隔缺损的患者，赘生物易形成于缺损的口部，开口的右室侧，其次是三尖瓣和肺动脉瓣；在主动脉功能不全的患者中，赘生物有时形成于二尖瓣前叶的腱索上。在二尖瓣返流的患者，返流血流冲击左房壁，导致房壁增厚，此部位也易形成赘生物。心内膜炎的感染来源在有些病人中能够找到临床证据（如感染的血管内导管、牙科脓肿，感染的皮肤伤口），但大多数患者事先没有明确感染的病史，对于此种情况，多认为感染灶源于口腔，胃肠
2、道，泌尿生殖道粘膜的微小创伤。毒品注射者最易患金黄色葡萄球菌引起的心内膜炎。已知金葡菌既能感染异常的心脏瓣膜，也能感染正常的心脏瓣膜。该现象能够解释为什么大多数毒品注射者，在没有瓣膜病史的情况下感染心内膜炎。毒品注射者还与以下原因引起的心脏瓣膜持续损害有关，随违法毒品注射入体内的污染的无机物杂质、细菌，注射毒品的针具污染，注射区皮肤表面的细菌入血。感染心内膜炎的毒品成瘾者中，三尖瓣受累者占78%。二尖瓣占24%，主动脉瓣占8%。两个瓣以上受累的占20%，这些感染者也可由多种微生物引起。约3/4的患者在炎症感染之初已存在心脏结构的异常。1938至1967年间在纽约presbyterian医院，因
3、风湿性心脏病，心脏损伤住院的患者中，39%感染心内膜炎。相反，来于田纳西州的一组大规模的系列研究者发现仅6%的心内膜炎患者有风湿性心脏病的心脏损伤。一般来说，已有的瓣膜损伤如二尖瓣脱垂（常合并二尖瓣返流）作为IE的易感染因素相当重要；如在两个系列研究中，二尖瓣脱垂分别占IE的22%和29%。在瓣脱垂和返流的患者感染心内膜炎的机率是正常人群的5-8倍。虽然二尖瓣脱垂是一种常见的心脏异常，但具体到个体，患心内膜炎的仍是少数。主动脉瓣疾病（狭窄、返流或者二者并存）作为心内膜炎的先有疾病占12-30%。具有损伤的先天性心脏病中有10-20%感染心内膜炎。大部分合并损伤的先心病易感染心内膜炎的疾病为：主
4、动脉瓣二瓣化，动脉导管未闭，室间隔缺损，主动脉缩窄，法氏综合症。与其它大多数先天性缺损不同，房间隔缺损的患病危险并未增加。各种外科新技术在先天性或获得性瓣膜损害病的不断运用，已影响到心脏异常所致感染性心内膜炎的分布。对机械瓣和生物瓣来说，二者患心内膜炎的危险相似，在一组超过1000人的多中心随访研究中，随机接受机械瓣和生物瓣的两组病人患心内膜炎的总概率相近（每随访年0.8例）。在平均7.7年的随访过程中，置换瓣的心内膜感染率累积为5.8%。但也有作者认为，在术后早期，机械瓣更易感染心内膜炎，术后一年，生物瓣较可能患心内膜炎。另一项研究认为，术后11年，机械瓣较生物瓣更易患心内膜炎。已有的心内膜
5、炎病史也是内膜炎的的另一重要易患因素。在一项大规模的心内膜炎存活研究中。心内膜炎的再发率为4.5%。其它研究报道的再发率为2.5%-9.0%。毋庸置疑，人工瓣膜更易成为活动性心内膜炎的原发病灶。其它少见但明确为心内膜炎的易患因素有妊娠，用作血液透析的动静脉瘘。中心静脉和肺动脉插管，为控制难治性腹水所做的腹膜静脉分流术，为治疗脑积水所做的脑室心房分流术。另外，肠道癌症或炎症引起的肠粘膜溃疡损伤，而导致S bovis引起的心内膜炎起因有待研究。在肝、心、心肺移植的患者中也有IE的报道。爱滋病患者中也有一定数目的人感染心内膜炎。有时为少见的沙门氏菌属和listerian属。尽管有一项研究提出 人类免
6、疫缺陷病毒（HIV）感染是吸毒者感染心内膜炎的独立危险因素。但另一项在吸毒者中所作的大规研究结果并不支持该结论。 可卡因可能是毒品注射者感染心内膜炎的额外的危险因素，一项对伴发热的毒品注射者的大规模研究表明，应用可卡因明显增加心内膜感染的机会。病理生理正常心脏和瓣膜的内皮连接能够抵抗细菌和真菌的侵袭，动物模型的实验结果表明，微生物在心内膜形成感染灶和赘生物之前，必定有一系列事件发生，尽管一些毒力强的微生物（如金黄色葡萄球菌），能够感染人类正常的心脏瓣膜，赘生物形成的早期步骤都伴随有损伤心内膜处的血小板和纤维蛋白原的聚集。这种无菌性的血小板纤维蛋白原病灶，可被循环血流从远处局部感染灶携带来的微生
7、物感染，或被皮肤粘膜处形成的一过性菌血症所感染。随着白小板纤维蛋白原的聚集，直至大体上的赘生物的形成，该过程的最终结局是，成形的赘生物中含有成分不等的纤维蛋白原，血小板，白细胞，红细胞碎片，密集的细菌。大多赘生物的表面含有纤维蛋白原和少量白细胞，深部则包含有细菌凝块，组织细胞、单核细胞等。一些赘生物中也可发现含有吞噬细菌的巨细胞，赘生物的内部可含有高浓度的细菌（109-1011细菌每克组织）。细菌的这种存在方式减少了代谢的活性。随着治疗和愈合，赘生物内出现毛细血管和成纤维细胞，但未治疗的赘生物中不含有血管结构。赘生物时常破坏固有的瓣叶或瓣尖接合处，产生瓣膜功能不全和心衰。赘生物生长可导致瓣叶穿
8、孔产生急性心衰的表现。当感染波及到瓣膜口以外时，二、三尖瓣上的赘生物可导致腱索断裂。感染扩散也可导致瓣膜内纤维化，罕有情况下，主动脉周围的脓肿腔可破溃到邻近的动脉壁，形成憩室或动脉瘤。更少见的情况下，动脉瘤可穿破周围结构，产生主动脉心房或主动脉心包瘘。置换的瓣膜与自身固有瓣膜不同，感染外延常累及到瓣膜附助设备，导致瓣膜裂开，脓肿形成和心肌浸润。生物瓣的瓣膜接口处内皮细胞过度增生易成为病灶，有易致瓣环受累的倾向，另外生物瓣的瓣叶本身也易受感染。赘生物易形成于血流从高压区到低压区的狭窄口处，对该现象的解释，从离体实验推断是由于物理学上湍流的形成。如果将沙雷氏菌通过气流喷酒到琼脂覆盖的文氏管，最高浓
9、度的细菌集中在低压区的近狭窄口处。相似现象同于细菌在血流中的流动。这种赘生物在特殊位点形成的倾向也可能和反向血流侧压降低有关，导致了该区域内膜面灌注降低。临床资料IE的分类医生曾使用不同的名字来定义不同形式的心内膜炎，由于多种原因IE已取代急性或亚急性细菌性内膜炎的定义。首先，不是所有的病例都是草兰氏阳性或阴性菌引起：真菌，立克次体，衣原体都可以引起心内膜炎。第二，心内膜炎的出现和病期不易区别，尽管快速进展的（急性）心内膜炎多由金黄色葡萄球菌引起，但从临床个别病例的实用出发，这种描述则受到限制，因于不论金葡萄还是链球菌在不同患者的爆发期或恢复期都会成为致病原。然而，若根据受累的是自身瓣膜还是置
10、换瓣膜进行分类的话，对于后者，感染出现的早（术后60天内），晚致病菌也有不同。另外，由于在静注毒品者中的右侧心内膜炎，因其特殊性可从仅有左侧性结构感染的心内膜炎中分病出来。尽管心脏瓣膜是常见的感染部位，赘生物也可形成于起搏器电极，心内膜壁，动静脉分流或瘘部，未闭导管或布一陶氏（锁骨不动脉肺动脉）分流的血管结构；或者主动脉缩窄病。临床进程取决于多种原因，包括病因，患者年龄和健康状况，瓣膜病的自然史和程度。临床治疗方案的确定和确诊直接相关，漏诊将导致灾难性的后果。误诊为该病则导致数周不必要的高费用治疗和冒药物相关毒性的危险。对IE和细菌感染的心脏病患者的鉴别诊断极为困难。为助于将IE从其它细菌感染
11、综合征中鉴别出来，统一的定义极为重要。临床研究涉及到病史，并发症，流行病学，心内膜炎的治疗效果完全取决于对该病的明确诊断。特异性高而敏感度低的定义可能产生偏差，反之亦然（若敏感性高则特异性低）。1981年，Von Reyn及其同事制定了Beth Israel标准，诊断分为四种，肯定，可能，疑似，排除，同petersdorf标准一样，尸检或外科手术证实有组织学或微生物学变化的定为确诊病例。其它标准包括有（a），持续菌血症，（b）已有的瓣膜性心脏病（c）栓塞或裂片状出血的血管现象，（d）心内活动性变化的病理证据，如新出现的返流性杂音。该标准未采用超声动图作为诊断标准，也未将静脉注射毒品者作为心内膜
12、炎的危险因毒。Beth Israel标准在随后的10年中得到广泛应用，尽管得到不同研究者的多次修订，这种分类系统仍缺乏足够的敏感性。1994年，Duke大学的研究者们针对不足的Beth Israe的分类制定了新的诊断方案，Duke标准采用超声心动图作为主要的诊断标准，增加静注毒品者作为已有的心脏状况，制定出单纯使用临床标准就能作出肯定诊断的方案。Duck分类中的病理标准实际上和Petersdorf、Von Reyn的方法一样。Duke方案中对病例的分类定义，如同Jones诊断风温热的标准一样，分为主要标准和次要标准。2000年，该标准得到该小组研究者的进一步修订。表1 诊断心内膜炎的Duck标
13、准确诊病理标准：微生物：通过培养得以表现，包括源于手术当中的赘生物，血栓赘生物到心内脓肿。病理切片：赘生物或心内脓肿的出现，通过组织学表现证实的活动性心内膜炎。临床标准，用表2中所列的特殊定义两个主要标准，或一个主要和三个次要标准，或五个次要标准可疑病例有感染性心内膜炎的表现，达不到确诊标准，但又不能排除。排除病例临床表现不符合心内膜炎的诊断，或经抗生素治疗4天内，心内膜炎的表现消失，或经抗生素治疗4天内，手术或尸检中无感染心内膜炎的病理依据。2 用于感染心内膜炎的Duke 标准中的术语定义主要标准心内膜炎感染的阳性血培养从两次血培养中得出感染心内膜炎的典型微生物：草绿色链球菌、牛链球菌、HA
14、CEK组细菌、社区获得性金黄色葡萄球菌、肠球菌，原发病灶的脓肿，或持续阳性血培养，定义为与感染的心内膜炎一致的微生物，源于：(i) 间隔12小时以上抽取的血培养，或(ii) 三次连续血培养的全部，四次或更多次单独血培养的大部分结果，首次及末次抽血时间间隔1小时以上。感染心内膜炎的证据超声心动图发现的IE的阳性结果(i) 活动性心内肿块；见于心瓣膜或辅助结构上，返流性喷射区域，或置换材料上，符合解剖学改变区域的脓肿，或(ii) 脓肿，或(iii) 置换瓣膜的部分裂开，或新出现的瓣膜返流（已有、不明显的杂音响度增加或发生变化）次要标准既往史：已存在的心脏病状况或向静脉内注射毒品者发烧 38.0C
15、（100.4F）血管现象：主动脉血栓，败血症肺梗塞，霉菌动脉瘤，颅内出血，结膜出血，和Janeway损伤免疫现象：肾小球肾炎、Oslers结节，Roths 小结，风湿小体。微生物依据：阳性血培养结果但不符合先前所标识的主要标准，或活动性感染区微生物的血清学培养证明与感染的心内膜炎不一致。超声：与感染的心内膜炎一致，但不符合先前所标识的主要标准。实验室诊断IE通常是一“综合性的诊断”，这种诊断是基于多种表现而非单靠一种确定的实验检查。当患者血培养阳性，心脏有损伤，且其它地方无明确感染灶，诊断IE则较容易。源于赘生物的菌血症的相对稳定有助于IE的细菌学诊断。细菌以相对稳定的速度从赘生物中释放出来，
16、而不是间歇性的。血培养至少要连做三次。若患者病情是亚急性，且病情不太严重，最好推迟13天给药，以等待血培养和其它检查结果。若病情危重，在行经验治疗前，应先抽血作三次血培养，每次至少间隔一小时以上。由于IE的菌血症的稳定性，作血培养的时间不必根据发热的谷、峰时间。而且先前的实验已表明，动、静脉血的血培养结果大致相同。许多细菌性心内膜炎的患者血中的细菌浓度较低（例如110菌落/每mL血）因此，作血培养时，成人至少需要抽取10ml血液，最好20ml，婴儿和儿童需抽0.55ml，用至少5 ml血进行的血培养接种比用少于5 ml血的瓶装接种,细菌阳性培养率明显增高（92% vs 69%；P0.001）。成熟细菌的每毫升血培养阳性率约增加3%。感染细菌的地点也会影响到个人患心内膜炎的可能性。例如，在社区感染的
