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1、窒息性气体中毒的急救 一、窒息性气体的分类 窒息性气体(sphxating a)不仅生产环境中常见,也是家庭生活中常见毒物之一，按其性质可分两类： （一)化学性窒息性气体 是指能影响血液氧的携带输送或损害组织对氧的利用的气体,如一氧化碳（C,carbon mooxide）、硫化氢（HS，hroenslid）、氰化氢（HC，hydroen yanid)、苯胺（2H5H2，aln)等。CO在含碳物质氧化不全和以CO为原料的作业和环境中遇到,如炼焦、金属冶炼、窑炉、火灾现场、光气和合成氨制造、煤气发生炉、以及家庭内生活用煤的不完全燃烧、煤气灶漏气等。2S,有臭蛋样气味的气体,多见于含硫矿物或硫化物的
2、还原及动植物蛋白质腐败有关环境,如石油提炼、化纤纺丝、皮革脱毛、合成橡胶及硫化染料生产；制糖酿酒、酱菜加工、污物处理、下水道疏通等过程。N见于机械行业的淬火及电镀等，曾用作战争毒剂。 (二)单纯性窒息性气体 是指能引起组织供氧不足发生窒息的无毒微毒气体和惰性气体。在高浓度下使空气氧分压降低，致使机体动脉血血红蛋白氧饱和度和动脉血氧分压降低,导致组织供氧不足，引起缺氧,如氮(2，ntogen)、甲烷(CH4,hane)、二氧化碳（CO2，carbo dioxi）等。C4见于腐殖化环境和矿井；O2见于酒池、地窖、矿井尾部和深井。 二、毒理和临床表现(一)一氧化碳 C经肺泡吸收进入血液循环,与血红蛋
3、白形成碳氧血红蛋白(b）。O与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大00倍，而HO的解离速度较氧合血红蛋白（HbO2)慢360倍，且可影响HO2的解离，引起组织缺氧。CO所致组织缺氧及其程度取决于以下因素: HbCO饱和度 以下式表示:K=CT。其中,K为HbC饱和度；C为浓度（/3);T为时间（）。空气中O浓度愈高，肺泡气中CO分压愈大，血液中HbCO饱和度愈高。 2.吸入空气中氧和CO分压 肺泡膜内外C分压差愈大，达到平衡和饱和的时间越长,则bCO形成的愈多。HbCO为可逆复合物,吸入空气中O分压降低，C逐渐解离，并排出CO。并排期与空气中O2分压呈反比,吸入高氧分压气体,可加速HO解离
4、和O排出,缩短CO半排期，如吸入氧分压为0.21大气压时，半排期平均为20分钟；吸入三个大气压纯氧，则半排期缩短为235分钟。 3.每分钟肺通气量劳动量大,空气和血液中O达到平衡的时间缩短。 CO尚能与肌肛蛋白结合,影响氧从毛细血管弥散到细胞线粒体;和还原型细胞色素两价铁结合,阻断电子传递,抑制细胞的氧化和呼吸。 bO形成引起动脉血氧量降低，导致对缺氧最敏感的中枢神经系统能量供应障碍,使大脑和基底神经节，尤其是苍白球和黑质发生变性、软化或坏死，出现以中枢神经系统损害为主伴不同并发症的症状与体征。主要表现为剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;出现短暂昏厥或不同程度的意识障碍，或深浅程度不同的
5、昏迷，皮肤粘膜呈樱桃红色。重者并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、呼吸衰竭。O中毒可出现以锥体系或锥体外系症状与精神意识障碍为主要表现的C神经精神后发症或迟发脑病。慢性CO接触,可以影响中枢神经系统和心血管系统,出现相应的症状和体征。 （二）硫化氢 HS与粘膜表现的钠作用,生成硫化钠；与细胞色素氧化酶中的三价铁和谷胱苷肽结合,抑制细胞呼吸酶和三磷酸腺苷酶的活性,干扰细胞内的氧化还原过程和能量供应，引起组织缺氧。中、低浓度（98210g/m3)接触数小时，即可出现眼和呼吸道刺激症状与中枢神经系统症状;高浓度接触可引起结膜炎和角膜溃疡,支气管炎，甚至发生中毒性肺炎和肺水肿。吸入浓度在90mg/m3以
6、上,可直接抑制呼吸中枢,呼吸和心脏骤停,发生“电击样”死亡。 （三)氰化氢 HC主要经呼吸道吸入,高浓度可经皮肤吸收，氰氢酸也可经消化道吸收。被吸收的CN-，部分在硫氰酸用下，与含巯基的胱氨酸、半胱氨酸、谷胱苷肽等结合，形成硫氰酸盐排出体外;体内的CN-可抑制多种酶，主要是与细胞色素氧化酶的三价铁结合，干扰细胞色素电子传递,使细胞呼吸链中断,组织不能摄取和利用血液中的氧，引起细胞内窒息,导致呼吸和循环中枢损害。主要表现为头痛、头昏或意识丧失;胸闷或呼吸浅表频数;血压下降;皮肤粘膜呈樱桃红色;痉挛或阵发性抽搐;高浓度或大剂量摄入,可引起呼吸和心脏骤停，发生”闪电样“死亡。 三、窒息的诊断 (一）
7、病因诊断窒息性气体所致急性窒息的重要特征是意识障碍、突然昏倒，需排除心血管意外和中暑,判定窒息病因，以采取正确的急救和预防对策。在无快速环境检测或一时难以进行检测的情况下，可依据下列几方面作出初步判断: 1.接触窒息性气体的判断 分析生产过程、生产设备和环境中的原料、中间产品、成品及“三废”的性质。例如,皮革厂污水H2可来自皮毛动物蛋白腐败和脱毛剂硫化钠还原；酒池在不同条件下可以产生二种不同的窒息性气体;高浓度CO2伴氧分压降低或S为主的混合气体。2.发病过程与临床表现 高浓度窒息气体吸入所致窒息，具有发病骤急,突然昏倒,多无先兆，病死率高等共同特点。患者在感到不适与难以忍受时,即已昏倒在地，
8、即“闪电样”发病。在一定条件下,粘膜刺激症状、皮肤粘膜颜色和紫绀，以及防毒面具的预防效果，均可作分析的依据。 3接触人群的流行病学 群体发病，结合气象条件，分析与排除心、脑血管意外和中暑。 （二）诊断标准以急性O中毒为例,其诊断及分级标准如下： 1.接触反应出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状消失者。 2轻度中毒具有以下任何一项表现者:（1)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；（2)轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液Hb消度可高于10%。 3中度中毒除有上述症状外,表现出浅至中度昏迷,经抢救后恢复且无明显并发症者。血液HbCO浓度可高于30%。 4.重度中毒具备以下任
9、何一项表现者:（1）意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态；(2）患有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：脑水肿;休克或严重心肌损害；肺水肿；呼吸衰竭;上消化道出血;脑局灶损害，如锥体系或锥体外系损害体征。HO浓度可高于5%。 急性C中毒迟发脑病（神经精神后发症）急性CO中毒意识障碍恢复后,约经260天的“假愈期”,又出现下列临床表现之一者：(1）精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态;(）锥体外系神经障碍出现帕金森综合征表现;（)锥体外系神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）；(4）大脑皮层局灶性功能障碍,如失语、失明等,或出现继发性癫痫。头部CT检查可发现脑部有病理性密度减
10、低压;脑电图检查可发现中度及高度异常。 四、窒息的预防控制 窒息事故的主要原因是：设备缺陷与泄漏，违章操作或缺乏安全作业规程,家庭室内用煤炉取暖。窒息死亡大多在现声或送院途中发生,现场死亡除了窒息性气体浓度高以外,主要由于事故发生后，不明窒息原因，不作通风，无安全措施下救人,且救人者自身窒息死亡;缺乏有效防护面具；劳动组合不善,进入窒息环境单独操作,致使不能及时发现与抢救，或窒息昏倒于水中溺死。据此,预防窒息的重点在于: (一)严格管理制度，预防窒息事故1.定期进行设备的检修,防止泄漏。 2.窒息环境树立标帜，装置自动报警设备,如C报警器等。 3严格执行安全操作规程。对职工,尤其是青工、临时工
11、上岗前进行安全与健康教育。 4普及急救互救训练,添置有效防护面具,并定期进行维修与有效性检测。5进入高浓度或通风不良的窒息环境作业或抢救前，应进行有效通风换气，通风量不少于环境容量三倍，戴防护面具，并有人保护。高浓度HS、CN环境短期作业,除上述措施外,可口服二甲氨基苯酚(-DA）180g和对氨基苯丙酮（PAPP)90mg,进行预防,2分钟即显效。4DMA作用快、药效短；PAP作用慢,药效持久。 （二)窒息的现场急救窒息抢救,关键在及时，要重在现场。 .尽快将患者救离窒息环境,吸入新鲜空气。2.观察生命体征。呼吸停止者，即行人工呼吸，给予呼吸兴奋剂。.窒息伴肺水肿者,给予糖皮质激素。 (三)控制并发症.预防2S中毒性肺水肿的发生发展。早期、足量、短程使用激素。 2.预防CO中毒性脑水肿和迟发性神经精神后发症，作高压氧治疗或面罩加压给氧。 3.氰化物中毒以传统的亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法或美蓝-硫代硫酸钠疗法,或4MAP与APP治疗。 4.对角膜溃疡等进行对症处理。
