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1、肉芽组织的作用和结局：构造特点：重要由新生毛细血管和成纤维细胞构成,并有一定量的炎细胞；功能：弥补缺损、保护创面与抗感染、机化;转归:肉芽组织形成后,细胞间液逐渐减少,成纤维细胞产生大量胶原纤维，逐渐转变为纤维细胞,最后胶原纤维可发生玻璃样变性,毛细血管逐渐闭合,炎细胞逐渐减少，肉芽组织转变成瘢痕组织。表1凋亡与坏死的比较凋亡坏死机制基因调控的程序化（rogrammed)细胞死亡,积极进行(自杀性)意外事故性(ccident)细胞死亡，被动进行（她杀性)诱因生理性刺激因子可诱导发生病理性刺激因子诱导发生死亡范畴多为散在的单个细胞多为持续的大片细胞形态特性细胞固缩,核染色质边聚，各细胞器完整,膜
2、可发泡,形成凋亡小体细胞肿胀,核染色质絮状或边聚,细胞膜及细胞器膜溶解破裂,溶酶体酶释放,细胞自溶生化特性初期NA规律降解为1802p片段，琼脂凝胶电泳呈特性性梯状带DNA降解不规律，片段较大，琼脂凝胶电泳不呈梯带状周边反映不引起炎症反映和修复再生,但凋亡小体可被邻近细胞吞噬引起周边组织炎症反映和修复再生4、列表比较大叶性肺炎和小叶性肺炎 大叶性肺炎 小叶性肺炎发病人群 青壮年 老幼病弱病原菌 肺炎球菌 多为混合性细菌感染病变性质 纤维素性炎 化脓性炎病变起始部位 肺泡 细支气管病变范畴 肺大叶 肺小叶实变体征 明显 一般无实变体征并发症 中毒性休克,肺脓肿及脓胸，败血症或脓毒 心衰、呼衰、肺
3、脓肿及脓胸、支扩、脓 败血症 毒败血症 4、简述病毒性肝炎的基本病理变化答：（1）肝变质性变化: 胞浆疏松化和气球样变；嗜酸性变及嗜酸性小体；溶解性坏死(涉及点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、亚大块坏死和大块坏死；毛玻璃样肝细胞 渗出性病变：汇管区或肝小叶内常有限度不等的炎细胞浸润,浸润的炎细胞重要是淋巴细胞和单核细胞 增生性病变：Kuffer细胞增生肥大;肝星形细胞增生；肝细胞再生、试述门脉性肝硬化的病理变化（肉眼观、镜下观)和临床病理联系答:镜下观： 正常肝小叶构造被破坏、代之以假小叶假小叶特点:肝：排列紊乱、变性、坏死、再生均可见 中央:偏位、缺如 或多种汇管区：有时可在假小叶中 周边：纤
4、维组织包绕纤维间隔:炎C浸润(LC、单核C)、小胆管,有时可见假胆管 临床病理联系:1. 门脉高压症:因素肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉环受阻假小叶压迫小叶下静脉,使肝窦内血液流出受阻,进而影响门静脉血流入肝血窦肝内肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，使高压力和动脉血流入门静脉内。门静脉压力升高后，患者常浮现一系列的症状和体征。重要体现如下:（1） 慢性淤血性脾肿大：肝硬化患者中约有0-8浮现脾肿大。肉眼观,脾肿大,镜下见脾窦扩张,窦内皮细胞增生、肿大,脾小体萎缩,脾大后可引起脾功能亢进。（2） 腹水:为淡黄色透明的漏出液，量较大时,可致腹部明显膨隆。
5、腹水的形成因素有:门静脉压力升高使门静脉系统的毛细血管流体静压升高,管壁通透性增大,液体漏入腹腔；由于患者浮现低蛋白血症，使血浆胶体渗入压减少，也与腹水形成有关肝功能障碍，对醛固酮、抗利尿激素灭活作用减少，血中水平升高，水钠潴留而促使腹水形成。（3） 侧支循环形成:门静脉压力升高时重要的侧支循环及其严重的并发症有:食管静脉丛,引起上消化道出血;直肠静脉丛曲张,形成痔核,破裂可浮现便血；胸腹壁静脉丛，引起脐周浅静脉高度扩张,形成“海蛇头”现象。（4） 胃肠淤血、水肿:门静脉压力升高,胃肠静脉血回流受阻，导致胃肠壁淤血、水肿，影响胃的消化和吸取功能，患者可浮现腹胀和食欲减退等症状。2. 肝功能障碍
6、：重要是肝实质航期反复受损所致。蛋白质合成障碍：肝细胞受损后,合成蛋白的功能减少,使血浆蛋白减少。同步由于从胃肠道吸取的某些抗原性物质不经肝细胞解决,直接通过侧支循环而进入体循环,刺激免疫系统合成球蛋白增多，因而血清学检查可浮现白蛋白减少，且白/球蛋白笔直下降或倒置现象。（1） 出血倾向：肝硬化患者可有皮肤、黏膜或皮下出血，这重要是由于肝脏合成凝血因子减少所致。此外与脾大、脾功能亢进及血小板破坏过多也有关系。（2） 胆色素代谢障碍：重要与肝细胞坏死及毛细胆管淤胆有关。（3） 对激素的灭活作用削弱：浮现男性乳房发育或蜘蛛状血管痣。部分男性患者还可浮现睾丸萎缩,女性患者浮现月经不调,不孕等。（4）
7、 肝性脑病：此乃最严重的后果，系肝功能极度衰竭的体现，、简述肾小球肾炎的基本病理变化。答:（1)肾小球细胞增多:肾小球系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞增生和炎细胞浸润。(2)基底膜增厚：基底膜自身增厚或蛋白物质的沉积。久之肾小球硬化。（3）炎性渗出和坏死：肾小球内炎细胞和纤维渗出,血管壁纤维素样坏死。(）肾小球玻璃样变和硬化:各型肾小球肾炎的最后结局。2、试述急性弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系答：病理变化：肾小球毛细血管内皮细胞、系膜细胞肿大、增生伴中性粒细胞浸润，肾小管上皮细胞变性，管腔内有红细胞、蛋白和管型。间质充血，中性粒细胞浸润。 临床病理联系:急性肾炎综合征:肾
8、小球毛细血管受损可引起尿变化(血尿、蛋白尿)。肾小球滤过率减少,或变态反映引起的毛细血管通透性增高可引起水肿。水钠潴留可引起高血压。增生性病变使肾小球毛细血管受压，肾小球滤过率减少而引起少尿。3、简述膜性肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系答：病理变化:肉眼观:大白肾镜下观:基底膜增厚,钉状突起、足突消失、上皮下电子致密物沉积。肾小球硬化、玻璃样变。 临床病理联系：为肾病综合征,体现为大量蛋白尿、水肿、低蛋白血症、高脂血症。4、试述慢性肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系答：病理变化：肉眼观：两侧肾脏变小、变硬，表面呈弥漫性细颗粒状。切面皮髓分界不清。 镜下观:部分肾单位萎缩、纤维化，部分代偿性肥
9、大、扩张。细小动脉硬化，间质可见淋巴细胞浸润。 临床病理联系：慢性肾炎综合征，体现为多尿、夜尿,贫血、高血压、肾功能不全甚至尿毒症。表1 干性、湿性和气性坏疽的区别 好发部位 发病条件 病变特点 后果干性坏疽 四肢末端 动脉阻塞 干枯皱缩，黑褐色, 腐败轻，发展慢， 静脉回流畅通 与健康组织边界清晰 全身症状轻湿性坏疽 内脏器官 动脉阻塞 明显肿胀，污黑色，恶臭, 腐败严重,全身 淤血的四肢 静脉回流受阻 与健康组织边界不清 严重中毒 气性坏疽 合并产气荚 深部肌肉的 坏死组织含气,呈蜂窝 腐败严重，全身膜杆菌感染 开放性创伤 状,有奇臭 中毒症状重1、列表比较原发性和继发性肺结核原发性肺结核
10、 继发性肺结核结核杆菌感染 初次 再次发病人群 小朋友 成人免疫力 先天无,在病程中发生 有病理特性 原发综合征 病变多样,新旧病灶并存，较局限起始病灶 上叶下部下叶上部近胸膜处 肺尖部重要播散途径 淋巴道或血道 支气管病程 短,大多自愈 长,波动性,需治疗良性溃疡和恶性溃疡的区别。 良性溃疡(溃疡病） 恶性溃疡(溃疡型胃癌)外 形 圆形或椭圆形 不规则,呈火山口状大 小 溃疡直径一般2m 溃疡直径常m边 缘 整洁、不隆起 不整洁、隆起底 部 较平坦 凹凸不平,有坏死出血周边粘膜 皱襞向溃疡集中 皱襞中断，呈结节状肥厚6、简述流行性乙型脑炎的病变性质、病变部位及病理变化特性 答：流行性乙型脑炎
11、是由乙型脑炎病毒感染引起的中枢神经系统的变质性炎。 病变特点：肉眼观示脑膜充血,脑水肿明显,脑回宽，脑沟窄。切面上的皮质深层、基底核、视丘等部位可见粟粒或针尖大小的半透明软化灶。镜下观示（1）神经细胞变性、坏死(2)软化灶形成()血管变化和炎症反映:形成血管套和淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润。（4）胶质细胞增生。4、试述良性高血压病细小动脉的重要病变答：细动脉玻璃样变：是高血压病具有诊断意义的特性性病变。特点：病变血管管壁增厚、变硬,管腔缩小。光镜下可见细动脉壁增厚,内皮下以至全层呈无构造的均质状伊红染色,管腔缩小甚至闭塞。小动脉硬化：以肌性小动脉为主,光镜下重要为内膜胶原纤维及弹力纤维增生,
12、中膜有不同限度的平滑肌细胞增生、肥大，并伴有胶原纤维及弹力纤维增生，最后管壁增厚，管腔狭窄。9、试述风湿性心内膜炎的病变特点及后果。答:(1）风湿性心内膜炎常累及心瓣膜，重要是二尖瓣，另一方面是二尖瓣和积极脉瓣。（2)瓣膜肿胀，闭锁缘有串珠状单行排列的疣状赘生物，粘连紧密，不易脱落。 （)后果:病变反复发作，致瓣膜增厚、变硬、瓣叶互相粘连,腱索增粗、短缩,导致瓣膜病。 1、论述大叶性肺炎各期的基本病理变化和临床联系。答：大叶性肺炎是肺组织的急性纤维素性炎症，病变常由近肺门部开始,迅速累及一种肺叶或肺段,一般发生于单侧肺，以左肺下叶多见，另一方面为右肺下叶。按病变的自然发展过程可分为四期。 (）充血水肿期:起病-2d,镜下肺泡壁毛细血管明显扩张充血,肺泡内可见大量的浆液渗出物，混有少量红细胞、中性白细胞和巨噬细胞。大体观,病变肺叶肿胀，重量增长,呈暗红色,切面湿润可挤出带泡沫的血性液体。（2）红色肝样变期:发病
