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1、病理生理学教学大纲一、课程名称：病理生理学(Pathophysiology) 。二、教学对象：本大纲适用于临床医学专业五年制本科学生。三、学分与学时：3.0学分。总学时为 54学时，其中理论 36学时，实验18学时。四、课程模块类别及课程属性：本课程为学科通识课程模块必选课。五、课程性质、任务和要求：病理生理学(pathophysiology )是一门连接基础与临床的桥梁学科，属于医学基础课。课程主要讲 授疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。学生通过课程理论学习和实验认识疾病发生、发展以及 转归的一般规律，理解疾病发展过程中机体机能、代谢变化与临床表现间的内在联系，为今后的临床学习 奠定
2、坚实的基础。掌握、作为临床医学专业五年制本科学生，在进入临床见习、毕业实习之前必须按照大纲的目的要求，熟悉或了解教材的有关内容。六、教学重点：病理生理学教学重点是各种病理过程的机制和机体机能、代谢变化。七、主要先修课程：生理学、医学生物学、生物化学、解剖学、病原微生物学及免疫学等。八、 教学目的要求和主要内容 ：第一章绪论【目的要求】1. 熟悉：基本病理过程的概念。2. 了解：病理生理学的任务、地位、内容；病理生理学主要研究方法、病理生理学发展简史。 【讲授内容】一、病理生理学的任务、地位、内容、病理过程概念。二、病理生理学的主要研究方法。三、病理生理学的发展简史。第二章疾病概论【目的要求】1
3、. 掌握：健康、亚健康、疾病、疾病的原因、条件、诱因、危险因素的概念；疾病发生发展的一般规 律和基本机制；脑死亡的概念及判断脑死亡的标准。2. 熟悉：疾病的原因、条件在疾病发生中的作用；植物状态与脑死亡的区别。3. 了解：疾病的转归；脑死亡的意义；临终关怀与安乐死。【讲授内容】一、健康与疾病1. 健康的概念。2. 亚健康的概念。3. 疾病的概念。二、病因学1. 疾病发生的原因：概念、生物性因素，理化性因素，机体必需物质的缺乏或过多，遗传性因素，先 天性因素，免疫因素，精神、心理和社会因素。2. 疾病发生的条件：概念、原因与条件的关系。三、发病学1. 疾病发生发展的一般规律：损伤与抗损伤，因果交
4、替，局部和整体。2. 疾病发生的基本机制：神经机制，体液机制，组织细胞机制，分子机制。四、疾病的转归康复，死亡，脑死亡及其判断标准，临终关怀与安乐死。第三章水、电解质代谢紊乱【目的要求】1掌握：水、电解质代谢障碍发生的机制、对机体的影响。2. 熟悉：水、电解质（钠、钾）的正常代谢，水、电解质代谢障碍发生的原因。3. 了解：水、电解质代谢障碍防治的病理生理基础。【讲授内容】一、水、钠代谢障碍1. 正常水、钠代谢：体液的容量和分布，体液的电解质成分，体液的渗透压，水的生理功能和水平衡, 电解质的生理功能和钠平衡，体液容量及渗透压的调节。2. 水、钠代谢障碍的分类。3. 低钠血症：（1）低容量性低钠
5、血症：概念，原因和机制，对机体的影响，防治的病理生理基础。（2）高容量性低钠血症：概念，原因和机制，对机体的影响，防治的病理生理基础。4. 高钠血症：低容量性高钠血症：概念，原因和机制，对机体的影响，防治的病理生理基础。5. 等渗性脱水等渗性脱水：概念，原因、转化。6. 水肿：-钠、（1 ）水肿概念、分类、水肿的发病机制（血管内外液体交换平衡失调；体内外液体交换平衡失调 水潴留）。（2）水肿的特点及对机体的影响：水肿的特点（水肿液的性状，水肿的皮肤特点，全身性水肿的分布 特点）；水肿对机体的影响。二、钾代谢障碍1. 正常钾代谢：钾的体内分布，钾平衡的调节，钾的生理功能。2. 钾代谢障碍：（1
6、）低钾血症：概念，原因和机制，对机体的影响。精彩文档(2 )高钾血症：概念，原因和机制，对机体的影响。(3) 钾代谢紊乱防治的病理生理基础。第四章酸碱平衡紊乱【目的要求】1掌握：各型酸碱中毒的概念、机制，机体代偿及对机体的影响。2. 熟悉：酸碱平衡的调节、反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义；各型酸碱中毒的原因；析判断酸 碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础。3. 了解：体液酸碱物质的来源，各型酸碱中毒防治的病理生理基础。【讲授内容】一、酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节1. 酸碱的概念。2. 体液中酸碱物质的来源。3. 酸碱平衡的调节：血液的缓冲作用，肺在酸碱平衡中的调节作用，组织细胞在酸碱平衡中的
7、调节作 用，肾在酸碱平衡中的调节作用。二、酸碱平衡紊乱的类型及常用指标1. 酸碱平衡紊乱的分类。2常用检测指标及其意义。pH和H +浓度，动脉血CO2分压，标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐，缓冲碱，碱剩余，阴离子间隙。三、单纯性酸碱平衡紊乱1. 代谢性酸中毒：概念、原因和机制，分类，机体的代偿调节，对机体的影响，防治的病理生理基础。2. 呼吸性酸中毒：概念、原因和机制，分类，机体的代偿调节，对机体的影响，防治的病理生理基础。3. 代谢性碱中毒：概念、原因和机制，分类，机体的代偿调节，对机体的影响，防治的病理生理基础。4. 呼吸性碱中毒：概念、原因和机制，分类，机体的代偿调节，对机体的影响，防治的病理
8、生理基础。四、混合型酸碱平衡紊乱：概念1. 双重性酸碱失衡：酸碱一致型，酸碱混合型。2. 三重性混合型酸碱平衡紊乱。五、分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础1. 单纯型酸碱平衡紊乱的判断2. 混合型酸碱平衡紊乱的判断：代偿调节的方向性，代偿预计值和代偿限度，以AG值判断代谢性酸中毒的类型及混合型酸碱平衡紊乱。第五章 缺氧【目的要求】1. 掌握：缺氧的概念；各型缺氧发生的机制和血氧变化特点；缺氧时机体的机能代谢变化。2. 熟悉：常用的血氧指标；各型缺氧发生的原因。3. 了解：缺氧治疗的病理生理基础。【讲授内容】缺氧的概念。一、常用的血氧指标二、缺氧的类型、原因和发病机制 精彩文档1. 低张
9、性缺氧：概念，原因、血氧变化的特点及缺氧的机制。2. 血液性缺氧：概念，原因、血氧变化的特点及缺氧的机制。3. 循环性缺氧：概念，病因、血氧变化的特点及缺氧的机制。4. 组织性缺氧：概念，病因、血氧变化的特点及缺氧的机制。三、缺氧对机体的影响1. 呼吸系统的变化：代偿性反应，损伤性变化。2. 循环系统的变化：代偿性反应，损伤性变化。3. 血液系统的变化：代偿性反应（氧离曲线右移），损伤性变化。4中枢神经系统的变化。5. 组织细胞的变化：代偿性反应，损伤性变化（缺氧性细胞损伤）。四、缺氧治疗的病理生理基础第一章休克【目的要求】1. 掌握：休克的概念、发病机制；休克时各器官系统功能的变化与多器官功
10、能障碍综合征。2. 熟悉：休克的病因。3. 了解：休克的分类、防治的病理生理学基础。【讲授内容】休克的概念。一、休克的病因与分类1. 休克的病因。2. 休克的分类。二、休克的发展过程1. 休克代偿期（休克早期、缺血性缺氧期）：微循环的改变，微循环改变的机制，代偿意义，主要临 床表现。2. 休克进展期（可逆性失代偿期、休克中期、淤血性缺氧期）：微循环的改变，微循环改变的机制， 后果，主要临床表现。3. 休克难治期（休克晚期、不可逆性失代偿期、微循环衰竭期）：微循环的改变（DIC的形成），主要临床表现（重要器官功能障碍），休克难治的机制。三、休克的发病机制1. 神经-体液机制：血管活性胺，调节肽，
11、炎症介质。2. 组织-细胞机制：（1）细胞损伤：细胞膜、线粒体、溶酶体的变化。（2）细胞代谢障碍：物质代谢的变化，能量不足、钠泵失灵，局部酸中毒。四、休克时各器官系统功能的变化肾功能的变化，肺功能的变化，心功能的变化，脑功能的变化，胃肠道功能的变化，肝功能的变化， 凝血-纤溶系统功能的变化，免疫系统功能的变化。五、 多器官功能障碍综合征（MODS）MODS的概念。1. MODS的病因与发病经过精彩文档(1) M0DS 的病因(2) M0DS的发病经过与临床类型：速发单相型，迟发双相型2. MODS的发病机制：(1) 全身炎症反应失控(2) 促炎-抗炎介质平衡紊乱，缺血-再灌注损伤(3) 其他导
12、致器官功能障碍的因素：器官微循环灌注障碍，高代谢状态六、休克和MODS防治的病理生理基础病因学防治，发病学治疗，支持与保护疗法。第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱【目的要求】1掌握：弥散性血管内凝血(DIC )的概念、发病机制、功能代谢变化2. 熟悉：DIC的原因，影响DIC发生发展的因素，分期和分型。3. 了解：DIC防治的病理生理基础。【讲授内容】四、弥散性血管内凝血(DIC)DIC的概念。1. DIC的常见原因和发病机制DIC常见的原因(2)DIC的发病机制1) 组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血系统。2) 血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调。3) 血细胞的大量破坏，血小板被激活。4
13、) 促凝物质进入血液。2. 影响DIC发生发展的因素(1) 单核吞噬细胞系统功能受损。(2) 肝功能严重障碍。(3) 血液高凝状态。(4) 微循环障碍。3. DIC的分期及分型(1) 分期：高凝期，消耗性低凝期，继发性纤溶亢进期。(2) 分型：按DIC发生快慢分型(急性型、慢性型与亚急性型)，按 DIC的代偿情况分型(失代偿型、 代偿型和过度代偿型)。4. DIC的功能代谢变化(1) 出血(凝血物质被消耗而减少，纤溶系统激活，FDP的形成)。(2) 器官功能障碍。(3) 休克。(4) 贫血(微血管病性溶血性贫血，裂体细胞)。5. DIC防治的病理生理基础。第十三章心功能不全【目的要求】1掌握：
14、心力衰竭的概念、心功能不全时机体的代偿反应和心力衰竭的发生机制；心功能不全时临床 表现的病理生理基础。2. 熟悉：心功能不全的病因、诱因。3. 了解：心功能不全时防治的病理生理基础。【讲授内容】心力衰竭的概念。一、心功能不全的病因与诱因1. 病因。2. 诱因。二、心力衰竭的分类三、心功能不全时机体的代偿1. 神经-体液调节机制激活：交感神经系统激活，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。2. 心脏本身的代偿反应：心率加快，心脏紧张源性扩张，心肌收缩性增强，心室重塑。3. 心脏以外的代偿：增加血容量，血流重新分布，红细胞增多，组织利用氧的能力增加。四、心力衰竭的发生机制1. 正常心肌舒缩的分子基础：
15、收缩蛋白，调节蛋白，心肌的兴奋-收缩耦联，心肌的舒张。2. 心肌收缩功能降低：心肌收缩相关的蛋白改变，心肌能量代谢障碍，心肌兴奋收缩耦联障碍。3. 心肌舒张功能障碍：钙离子复位延缓，肌球肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少，心室顺应性降低。4. 心脏各部分舒缩活动不协调性。五、心功能不全时临床表现的病理生理基础1. 心输出量减少：心脏泵血功能降低（心排出量减少及心脏指数降低，射血分数降低，心室充盈受损， 心率增快），器官血流量重新分配（动脉血压的变化，器官血流量重新分配）。2. 静脉淤血：体循环淤血（静脉淤血和静脉压升高，水肿，肝肿大及肝功能损害，胃肠功能改变）， 肺循环瘀血（劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难，肺水肿）。六、心功能不全防治的病理
