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1、病理生理学复习资料第一章 绪论病理生理学：是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科第二章 疾病概论1疾病：是对应于健康的一种异常生命状态，在疾病与健康之间还存在着一种亚健康状态。2健康： 不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：是指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态3病因学：主要研究疾病发生的原因与条件。病因：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素条件： 是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。诱因： 有些疾病发生明显的诱因，即能加强病因的作用而促进疾 病发生发展的因素。4脑死亡：是指全脑功能（包括
2、大脑，间脑，和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。脑死亡的判断标准包括； 自主呼吸停止 不可逆性深度昏迷 脑干神经反射消失 脑电波消失 脑血液循环完全停止第三章 水、电解质代谢紊乱1. 细胞外液中，阳离子主要是是Na+.阴离子主要是Cl2. 血浆和组织间液的渗透压90%95%来源于单价离子Na+,Cl-和HCO3-,3. 机体排除水分的途径有4个，即经消化道（粪），皮肤（显性汗和非显性汗蒸发），肺（呼吸蒸发），肾（尿）。每天由皮肤蒸发的水约500ml,通过呼吸蒸发的水分约350ml。由尿排出的水分约为10001500ml,每天排出35g固体溶质的最低尿量为500ml,
3、再加上非显性汗和呼吸蒸发以及粪便排水量，则每天最低排出水量为1500ml。4. 血清Na+浓度的正常范围是135-145mmol/L，成人每天饮食摄入钠约100-200mmol.(=2g).5. 低渗性脱水特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度130mmol/L,血浆渗透压150mmol/L，血浆的渗透压310mmol/L.细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量性高钠血症。高渗性脱水对机体的影响口渴细胞外液含量减少细胞内液向细胞外液转移血液浓缩：一般在液体丢失达体重4%时，即可引起醛固酮分泌增加。中枢神经系统功能障碍9. 水中毒：患者水潴留使体液量明显增多，血钠下降，血清Na+浓度130mm
4、ol/L,血浆渗透压280mmol/L,又称之为高容量性低钠血症。10. .水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。11. .水肿的发病机制：（简答）血管内外液体交换平衡失调： 毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性增加 淋巴回流受阻体内外液体交换平衡失调钠、水潴留：肾小球滤过率下降 近曲小管重吸收钠水增多 远曲小管和集合管重吸收钠水增加12. 水肿液的性状：水肿液含血浆的全部晶体成分，根据蛋白含量的不同分为漏出液和渗出液。（注意漏出液和渗出液的区别）漏出液的特点水肿液的比重低于1.015；蛋白质的含量低于25g/L,细胞数少于500/100ml.渗出液的特点水肿液的
5、比重低于1.018；蛋白质的含量低于3050g/L.13. .显性水肿：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷隐性水肿：实际上，全身性水肿患者在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%，称为隐性水肿14. 全身性水肿的分布特点：（P25） 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学因素参与水肿的形成，15. 钾丢失过多是低钾血症最常见的原因,经肾失钾，是最常见的原因16. .细胞外钾转入细胞内，主要见于：1） 碱中毒：无论是代谢体还是呼吸性，均可促使K+进入细胞内。其发生的机制是：碱中毒时H+从细胞内溢出细胞外，细胞外K+进入细胞内，以维持体液的
6、离子平衡。 肾小管上皮细胞也发生此种离子转移，致使H -Na交换减弱，而K -Na交换增强，尿钾排出增多2） 过量胰岛素使用：一方面可直接激活细胞膜上Na+-K+ -ATP酶的活性，使细胞外钾转入细胞内，另一方面可促进细胞糖原合成，使细胞外钾随同葡萄糖转入细胞内。17. 低钾血症的心电图变化：与心肌细胞在低钾血症时电生理特性变化密切相关，典型的表现有：代表复极化2期的ST段压低；相当于复极化3期的T波低平和U波增高（超常期延长所致）；相当于心室动作电位时间的Q-T（或Q-U）间期延长；严重低钾血症时还可见P波增高、P-Q间期延长和QRS波群增宽。18. 高钾血症的原因和机制钾摄入过多，如经静脉
7、输入过多钾盐或输入大量库血；钾排出量减少：主要是肾脏排钾减少，这是高钾血症最主要的原因细胞内钾转移到细胞外：如酸中毒，高血糖合并胰岛素不足、某些药物的使用19. 高钾血症的心电图变化：由于负极3期钾外流加速（心肌细胞膜的钾电导增加所致），因而3期复极时间和有效不应期缩短，反应复级3期的T波狭窄高耸，相当于心室动作电位时间的Q-T间期轻度缩短。由于传导性降低，心房去极化的P波压低、增宽或消失；代表房室传导的P-R间期延长；相当于心室去极化的R波降低；相当于心室内传导的QRS综合波增宽。20. 防治的病理生理基础 3）使细胞外钾转入细胞内：应用葡萄糖和胰岛素静脉输入促进糖原合成，或输入碳酸氢钠提高
8、血液pH，促使钾向细胞内转移，而降低血钾第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱1. 正常人体血浆的酸碱度的范围为PH表示为：7.357.352.体内的酸主要来源为组织细胞代谢产生的CO2;体内碱主要来源于食物3. 酸碱平衡的调节一 血液的缓冲作用二 肺在酸碱平衡中的调节作用三 组织细胞在酸碱平衡中的调节作用四 肾在酸碱平衡中的调节作用 近曲小管泌H和对HCO3的重吸收 远曲小管及集合管泌H和对NaHCO3的重吸收 近曲小管上皮细胞是产NH4的主要场所上述四方面在作用时间上和强度上是有差别的，血液缓冲系统反应最迅速，肺的调节作用效能大，也很迅速，细胞内液的缓冲作用强于细胞外液，肾脏的调节作用发挥较慢，但
9、效率高，作用持久4. 碳酸氢盐缓冲系统的特点： 含量占血液缓冲总量的一半以上（磷酸盐缓冲系统存在于细胞外液中） 与呼吸和泌尿功能紧密作用 仅缓冲体内的固定酸5. 代谢性酸中毒的病因酮症酸中毒：见于体内脂肪被大量动员的情况下，多发生于糖尿病、严重饥饿和酒精中毒等。糖尿病时由于胰岛素不足，使葡萄糖利用减少，脂肪分解加速，大量脂肪酸进入肝，形成过多的酮体，超过了外周组织的氧化能力及肾排出能力时可发生酮症酸中毒6代谢性酸中毒的分类AG增高型代谢性酸中毒：这类酸中毒是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒 AG正常型代谢性酸中毒：这类酸中毒是指HCO3浓度降低，而同时伴有氯离子浓度代偿
10、性升高时，则呈AG正常型或高血氯性代谢性酸中毒7代谢性酸中毒的血气分析参数如下：由于HCO3降低，所以AB、SB、BB值均降低，BE负值加大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降，ABSB.8代谢性酸中毒对机体的影响1，心血管系统改变 ，室性心律失常, 2.心肌收缩力降低 3血管对儿茶酚胺的反应性降低常选药物：碳酸氢钠片9呼吸性酸中毒的原因：呼吸中枢抑制，呼吸道阻塞，呼吸肌麻痹，胸廓病变，肺部疾患CO2吸入过多10呼吸性碱中毒对机体的影响 对中枢神经系统功能的影响 ：如果酸中毒持续较久，或严重失代偿性急性呼吸性酸中毒时可发生“CO2”麻醉病人可出现精神错乱、震颤，谵妄或嗜睡，甚至昏迷，
11、临床称为肺性脑病11代谢性碱中毒的分类 盐水反应性碱中毒：主要见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂盐水抵抗性碱中毒：常见于全身性水肿、原发性醛固醇增多症、严重低血钾及Cushing综合症12反常性酸利尿：在缺氯、缺钾和醛固酮分泌增多所致的代谢性碱中毒因肾泌H增多，尿呈酸性，称为反常性酸利尿第七章 缺氧1.低张性缺氧的原因： 吸入气氧分压过低 外呼吸功能障碍 静脉血分流入动脉2发绀：（缺氧不一定发绀）当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。可根据发绀的程度大致估计缺氧的程度。3血液性缺氧：由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红
12、蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧，称为血液性缺氧。4血液性缺氧的原因：（病例分析） 血红蛋白含量减少 一氧化碳中毒 血红蛋白性质改变（含硝酸盐的腌菜） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高5肠源性发绀：贫血患者皮肤、黏膜呈苍白色；CO中毒患者皮肤、黏膜呈樱桃红色；Hb与O2的亲和力异常增高时，皮肤、黏膜呈鲜红色；高铁血红蛋白血症患者，皮肤、黏膜呈棕褐色（咖啡色）或类似发绀的颜色，称为肠源性发绀。6循环性缺氧：是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，又称为低血流性缺氧或低动力性缺氧。7血氧变化的特点及缺氧的机制：组织性缺氧发生的关键是细胞对氧的利用障碍，此时动脉血氧分压、血氧含量、血氧容量和血氧
13、饱和度均正常。由于组织对氧的利用减少，静脉血氧分压、血氧含量和血氧饱和度都高于正常，动-静脉血氧含量差减少。细胞用氧障碍，毛细血管中氧合血红蛋白较正常时为多，患者皮肤可呈红色或玫瑰红色。8各种类型缺氧的特点：P939高原肺水肿：简称HAPE,是指从平原快速进入2500m以上高原时，因低压缺氧而发生的一种高原特发性疾病，临床表现为呼吸困难，严重发绀，咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰，肺部有湿啰音等。10循环系统的变化心脏功能和结构的变化：心率：严重缺氧可直接抑制心血管运动中枢，并引起心肌能量代谢障碍，使心率减慢。心肌收缩力： 极严重的缺氧可直接抑制心血管运动中枢，引起心肌的能量代谢障碍和心肌收缩蛋白丧失,使心肌收缩力减弱。心输出量 极严重的缺氧可因心率减慢、心肌收缩力减弱，使心输出量降低。心律 严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收
