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1、饮食或可影响AD脑内淀粉样蛋白沉积医脉通2013-06-25分享发表于美国医学会杂志神经病学分册的一项小型的初步研究结果JAMA Neurol 2013 Jun 17;:1-9,附全文下载表明，饮食可以调节参与脑部淀粉样蛋白清除的因素，而目 前已知淀粉样蛋白是阿尔茨海默病（AD）发病相关的毒性蛋白。研究证据表明，饱和脂肪 含量高和碳水化合物血糖指数高的饮食会增加脑脊液中未结合A8的水平，而健康的饮食习 惯则会减少这些成分。研究者北卡罗莱纳州Winston-Salem Wake Forest医学院的Suzanne Craft教授认 为，脑清除淀粉样蛋白过程受阻可能是导致最常见类型AD的一个关键因
2、素。这一过程包括 淀粉样蛋白与载脂蛋白E（ApoE）结合；如果淀粉样蛋白未与ApoE结合或处于“游离状态”， 就会沉积并形成具有毒性的低聚物。未结合的淀粉样蛋白被称为不含脂蛋白的淀粉样蛋白 （LD）。ApoE由APOE基因编码，有3种形式：ApoE2 （与降低AD风险相关）、APOE3 （这是最常见类型，目前未发现对AD风险有影响）和ApoE4 （与AD风险增加相关）。Craft博士说，“我们的研究表明，饮食可影响不含脂蛋白的淀粉样蛋白的水平，高饱 和脂肪、高糖饮食增加LD水平，低饱和脂肪、低糖饮食降低LD水平。” 研究概述这项研究入选了 27名认知正常的受试者和20名遗忘型轻度认知功能障碍（
3、MCI）患 者。排除了心血管疾病、高胆固醇血症和服用他汀类药物的受试者，最终纳入了的是超级 健康”的受试者。受试者随机接受以下2种极端饮食中的一种：高糖高脂饮食：该饮食血糖指数高（70）且脂肪含量高。45%的能量来自脂肪（25% 饱和脂肪），35%40%来自碳水化合物，15%20%来自蛋白质。典型饮食包括芝士汉堡、 汽水和油炸食物。低糖低脂饮食：这组受试者的饮食血糖指数非常低（55），脂肪含量低。25%的能 量由脂肪提供（饱和脂肪小于7%），55%60%来自碳水化合物，15%20%来自蛋白质。 可能包括的食物有水煮鱼、糙米和蒸蔬菜。因为专家精心计算了单个受试者的热量需求，因此两种饮食的热量是相
4、当的，所有受 试者在整个4周研究期间维持其体重水平。两组患者对饮食方案的依从性均非常好。在基线和研究结束时对每名患者采集血液样本并进行腰椎穿刺，研究人员测定了入?。E总水平、A840、Ap42 （2种形式Ap）、胰岛素以及含有LD Apo E、Ap40和Ap42的 LD组分。研究人员发现，基线时MCI患者LD Ap高于认知正常的受试者，携带APOE E4遗传 风险因子者与非携带者相比，LD Ap水平较高。认知正常和MCI患者的LD ApoE水平没有 差异，同一诊断组中APOE E4携带者比非携带者的LD ApoE水平高。Craft博士说，“研究引人注目的一点是，即使在基线时，在饮食干预前，我们
5、也观察 到风险等位基因（E4）与不含脂蛋白的淀粉样蛋白水平更高具有相关性。”在研究结束时，MCI患者以及携带E4风险等位基因的MCI患者的LD Ap40没有显 著变化。然而，高脂高糖饮食显著增加LDAp42,而低糖低脂饮食显著降低LDAp42水平。该研究显示，脑脊液中AD相关分子的变化与胰岛素的变化呈负相关。在正常的大脑 中，胰岛素在维持突触和记忆方面起着重要作用，但与胰岛素抵抗状态下，血液中高胰岛素 水平导致胰岛素转运下调，大脑缺乏胰岛素。Craft博士说，“我们发现，高脂饮食组降低了脑脊液中的胰岛素水平，降低幅度最大的是ApoE脂代谢异常和不含脂蛋白的淀粉样蛋白水平较高者。”Craft博士
6、说，研究结果强调了饮食对于保护大脑的重要性，大脑健康的重要性已经被 “严重低估”。流行病学研究对于揭示相关性是非常重要的。她补充说，尽管如此，研究结果 对临床实践产生巨大影响还为时尚早。相关评论哈佛大学公共卫生学院心理学和流行病学教授，波士顿马萨诸塞州总医院老年医学研 究组主任Deborah Blacker博士对此评论说，该研究增加了饮食与认知预后的因果关系链证 据，该研究提供了膳食因素可能发挥作用，可能影响AD病理的证据”。Blacker博士认同研究不会显著改变临床实践。“证实4周的饮食改变似乎影响AD生 物学，距离改变临床实践还有很长的一段路要走。不过，结果是值得注意的。有趣的是，这 项研究从机制的角度来看，增加了饮食影响大脑这一理论的可信度。此外，研究似乎表明， 饮食因素可能直接影响AD，而不是通过间接或心血管疾病附加效应起作用。编译自：High-Fat Diet Could Interrupt Amyloid Clearance.medscape.Jun 18, 2013
